Диктиокаулез у КРС: причины, симптомы, лечение, профилактика

Симптомы и диагностика диктиокаулеза у жвачных, лечение и профилактика

Гельминтозы – распространенные заболевания, наносящие существенный вред поголовью крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных. Особенно много неприятностей приходится ожидать от диктиокаулеза жвачных – глистной инвазии, поражающей дыхательные пути – бронхи и легкие жертвы. Из-за инфицирования глистами животные медленно развиваются, поздно вступают в половую зрелость, плохо размножаются и рано погибают.

Что это за болезнь

Диктиокаулез жвачных представляет собой разновидность гельминтоза, провоцируемого проникновением в легкие, трахеи и бронхи животных нематод двух разновидностей, относящихся к одному семейству:

  • Dictyocaulus filarial, паразитирующих на мелких жвачных типа овец и коз.
  • Dictyocaulus viviparous, вызывающих заболевания КРС.

При этой глистной инвазии паразиты вызывают сильнейшее раздражение дыхательных путей, приводящее к ухудшению состояния здоровья поголовья, что становится причиной существенных потерь фермеров и крупных сельскохозяйственных производителей.

Какой экономический ущерб от патологии

Диктиокаулез жвачных легко передается от заболевших животных пищевым путем, поэтому, чем больше стадо, тем выше риски массового поражения и гибели большого количества скота. Лечить заболевших диктиокаулезом жвачных животных сложно, долго и дорого, это сказывается на продуктивности, скорости набора веса, если речь идет о мясном животноводстве, снижении надоев в молочных производствах.

Кроме того, скот начинает отставать в росте, позже достигает периода размножения, что также наносит огромный материальный ущерб заводчикам, как мелким собственникам и фермерам, так и массовым производителям.

Причины возникновения заболевания

Возбудителем диктиокаулеза жвачных является разновидность нематод – нитеобразных гельминтов, которые поселяются в нижних дыхательных путях жвачных животных. Они устойчивы к воздействию окружающей среды, поэтому длительный период могут находиться на траве, в земле и на других предметах. Отсюда паразиты попадают на пищу, в основном, на траву, которую поедает жвачный скот на пастбищах, поэтому старт заболеваемости приходится на весну, начало лета, а пик – на середину теплого сезона вплоть до октября.

В дыхательных путях жертвы зрелые особи паразита откладывают яйца, которые с кашлем и слюной, мокротой выделяются наружу, в ротовую полость. Животное глотает яйца, которые превращаются в кишечнике в личинок, находящихся на первой стадии развития. Вместе с пометом они выводятся наружу. Однако часть яиц и личинок могут попасть на траву и окружающие предметы из-за чихания или кашля.

Если температура окружающей среды будет ниже 10 градусов или выше 30 градусов, гельминты будут пребывать в состоянии покоя. Но если уровень тепла поднимется выше нижней отметки и не «перевалит» за верхний предел, воздух будет достаточно влажным, а уровень кислорода – высоким, у нематод есть все шансы дважды перелинять и продолжить развитие до состояния инвазионных личинок.

Проглатывая их вместе с едой и/или водой, животные заражаются диктиокаулезом жвачных и могут носить в себе паразитов от 3 месяцев до года. Они, а также влажные луга и пастбища, источники воды становятся очагами инфицирования и могут привести к массовым поражениям всего поголовья.

Симптомы и признаки проблемы

На первой стадии диктиокаулеза жвачных у животного отмечаются смазанные признаки, которые напоминают расстройство пищеварения. Они сопровождаются вялостью, нарушением аппетита, жидким частым стулом. Затем, через 3 недели-месяц у зараженного диктиокаулезом скота появляется легкий кашель, постепенно становящийся сухим, затрудненным, доставляющим сильный дискомфорт. Постепенно нарастает слабость, животное становится угнетенным.

Молодые особи страдают от выделений из носа, повышенной температуры, истощения, присоединения вторичных инфекций. Также может наблюдаться удушье, развивающееся из-за скопления паразитов в дыхательных путях. Диктиокаулез жвачных оказывает на крупный и мелкий рогатый скот разностороннее воздействие:

  1. Механическое влияние связано со скоплением яиц и личинок в трахеях и бронхах, а также в легких. Это вызывает нарушение дыхания и острую нехватку кислорода, что угнетающе сказывается на общем самочувствии, аппетите и развитии молодняка.
  2. Наличие гельминтов вызывает воспалительные процессы в окружающих тканях, что приводит к подъему температуры и ухудшению самочувствия.
  3. Жизнедеятельность нематод провоцирует интоксикацию, что усугубляет течение болезни.

Признаки диктиокаулеза будут более явными и заметными в случае ослабленных, нездоровых, старых или очень молодых животных.

Способы диагностики

У живых животных диагноз «диктиокаулез» можно поставить на основании получения результатов по Вайду или Берману-Орлову и при сопоставлении их с клинической картиной заболевания. До момента фиксации личинок в выделениях больных диктиокаулезом жвачных животных может быть выполнена внутрикожная реакция на аллергию. При ней аллерген вводится в складку под хвостом при помощи подкожной инъекции. Обнаружить заражение можно не ранее, чем через 21 сутки после инфицирования.

Посмертно для выявления причины гибели животного выполняется вскрытие пораженных диктиокаулезом жвачных внутренних органов. При анализе кала животных необходимо отличить нематод от других личинок со схожими чертами и размерами.

Лечение диктиокаулеза крупного рогатого скота

При своевременном выявлении инвазии используются следующие препараты:

  1. «Дитразин». Этот препарат оказывает отличное действие на возбудителей диктиокаулеза жвачных. Мелкому рогатому скоту делают однократные инъекции с целью профилактики, повторные – для лечения. Дозировка – 4 миллилитра на 10 килограммов веса животного. Инъекцию делают в область холки или локтевого сустава, в виде теплого свежеприготовленного раствора. Для крупного рогатого скота доза равна 2 миллилитрам на 10 килограммов массы тела, вводится трижды, в первый, второй и четвертый день.
  2. Раствор йода в воде готовят следующим образом: 1 грамм йода в кристаллической форме, 1,5 грамма йодистого калия растворяют в 1,5 литре кипяченой или дистиллированной воды. В этой пропорции препарат вводят молодняку мелкого скота. Для телят и другого КРС делают более концентрированный препарат, разводя то же количество йода и йодистого калия в 1 литре воды.
  3. «Циазид» в виде инъекций используется троекратно с интервалом в сутки по 0,025 миллилитра внутримышечно или подкожно.

Также с лечебной и профилактической целью используются следующие препараты: «Левамизол 75», «Ивермек», «Диктифуг» (который является полным аналогом «Циазида»), «Локсуран», «Нилверм» и многие другие. В Украине разработан и используется метод окуривания стада аэрозолем йодистого алюминия.

Крайне важно в точности соблюдать дозировку, указанную на конкретном препарате или рассчитанную ветеринаром для больного животного. Лекарства токсичны, и превышение дозировки может негативно отразиться на состоянии здоровья инфицированного поголовья.

Во время лечения скот не выпускают на пастбище, а экскременты старательно собирают и уничтожают. Помещение должно содержаться в идеальной чистоте.

Профилактика заболевания

На 100 % снизить риск заражения диктиокаулезом жвачных невозможно, однако при грамотном подходе к проблеме можно существенно сократить риск массовых поражений. Для этого лучше всего выбирать стойловое содержание молодняка и взрослых животных, раздельный выпас стада до года и старших представителей, использование специально подготовленных культурных пастбищ, а не случайных выгулов, а также соблюдение чистоты в помещениях, где проживает стадо или отдельные животные. С профилактической целью пастбища обрабатывают «Фенотиазином». Подают препарат с кормом и/или водой с тем, чтобы животные съедали его самостоятельно.

Столь же важное значение имеет карантин только что купленных животных, отделение от общей группы представителей с признаками инфекции, а также своевременное проведение инъекций от заболевания, особенно при вспышке диктиокаулеза на окрестных фермах, приусадебных хозяйствах и выпасах. Также необходимо уделить внимание качеству воды и пищи, а также способам их хранения. Чистота может защитить крупный и мелкий рогатый скот не только от диктиокаулеза жвачных, но и от множества других инвазивных болезней.

Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз

Диктиокаулез (Dictyocauloses) — гельминтозное заболевание травоядных животных вызываемые нематодами рода Dictyocaulus подотряда Strongylata паразитирующих в бронхах, сопровождающееся у зараженных животных бронхитами и бронхопневмониями.

Заболевание распространено повсеместно и поражает преимущественно молодняк. При этом наиболее широкое распространение диктиокаулез имеет в средних и северных широтах России. В южных районах страны, где личинки диктикаулюсов не находят благоприятных условий для своего развития, болезнь распространена незначительно.

Читайте также:
Как растет помело: описание и виды культуры, домашнее выращивание, видео

Экономический ущерб. Диктиокаулез наносит владельцам животных большой экономический ущерб, который при диктиокаулезе складывается от резкой задержки в росте и развитии животных, падение их продуктивности, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям. Часто больные животные погибают или владельцы вынуждены отправлять на вынужденный убой большое количество заболевших животных.

Этиология. У крупного рогатого скота диктиокаулез вызывается нематодой –Dictyocaulus viviparus, у овец – нематодой Dyctyocaulus filaria. Это нитевидные гельминты белого цвета, длина их 3-5,7см толщина 0,35-0,6мм. Самцы имеют хорошо развитую, сложно устроенную бурсу и своеобразные спикулы. По строению спикул и ребрам бурсы лабораторные работники различают эти два вида диктиокаулюсов.

У D. Filaria спикулы желто- коричневого цвета, в форме чулка, их длина 0,40-0,55мм. Средне- и заднелатеральные ребра бурсы сливаются на всем протяжении, но у вершины слегка расщеплены надвое; у D. Viviparous спикулы не имеют форму чулка, длина их 0,195 – 0,272 мм, средне- и заднелатеральные ребра сливаются на всем протяжении, не образуя расщепление на вершине. D. viviparous поражает только крупный рогатый скот, D. Filaria- овец, иногда паразитирует и у крупного рогатого скота.

Биология возбудителя. Возбудители – геогельминты. Цикл развития диктиокаулюсов совершается без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируют в бронхах и трахее, где выделяют яйца, содержащие личинки. Когда животное кашляет яйца из трахеи и бронхов попадают в рот, заглатываются и в тонком отделе кишечника из них вылупливаются личинки первой стадии, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Там при благоприятных условиях (при температуре 16-28°С) в течение 6-7 дней (личинки D. filaria) и 3-4 дней (личинки D. viviparous) дозревают до инвазионной стадии. Инвазионные личинки обладают способностью активно мигрировать, животные заражаются, заглатывая их вместе с травой или водой во время водопоя. Во внешней среде (на пастбищах) инвазионные личинки остаются жизнеспособными в течение 1,5-2 месяца.

Животные заражаются алиментарным путем на пастбищах, вблизи загонов для скота и во время водопоя. Личинки проникают в подслизистый слой тонких кишок, оттуда в лимфатические и кровеносные сосуды, мигрируют через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи и вырастают там до половозрелой стадии. В организме крупного рогатого скота паразиты достигают своей половой зрелости через 21-28дней, овец -28-30дней.

Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5-12месяцев, в организме овец гельминты живут от нескольких месяцев до двух лет.

Эпизоотологические данные. Основным источником распространения диктиокаулеза являются больные животные и паразитоносители. Заболевание имеет сезонный характер. Наиболее интенсивное заражение животных происходит в конце лета и в начале осени. После дождей и росы личинки диктиокаулюсов активно мигрируют в траве и поедаются скотом в значительном количестве. Резервуаром заражения диктиокаулезом служат пастбища, поймы рек, мелкие водоемы, которые усеяны личинками данных гельминтов. Территория вблизи загонов для скота заросшая кустарником также является неблагополучной по данному гельминтозному заболеванию. Инвазионные личинки диктиокаулюсов в сравнительно сухих условиях не теряют своей жизнеспособности в течение нескольких дней, а при достаточной влажности живут в течение 4-6 месяцев. Зимой на инвазированных пастбищах личинки погибают.

Телята и ягнята могут заражаться диктиокаулезом и в загонах при скармливание им зеленой травы, которую скосили на лугах, пойме рек, полях неблагополучных по данному инвазионному заболеванию.

У самок диктиокаулюсов с наступлением холодной осенней погоды наступает половая депрессия, и они перестают откладывать яйца. Отмечено, что при хорошей упитанности у животных осеннее заражение проходит латентно (скрыто) то есть попавшие в организм животного личинки находятся в «дремлющем» состоянии в лимфатических узлах. С наступлением летнее пастбищного периода в результате неполноценного кормления, нарушений в зоогигиенических условиях содержания, перенесенных заболеваний и так далее происходит снижение резистентности организма, в результате чего «затаившиеся» личинки разрушают естественные барьеры и мигрируют в легкие(трахея, бронхи).

Патогенез. Инвазионные личинки диктиокаулюсов, проглоченные с кормом или водой, попадают в тонкий отдел кишечника, травмируя при этом слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. В результате механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, приводящее к набуханию самой слизистой оболочки и выделения большого количества слизи. Просвет бронхов суживается, бронхи легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы в легочной ткани постепенно спадают, при этом легочная ткань уплотняется, образуя в легких ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно – продуктивные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, наступают некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты у пораженного животного осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных происходит нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. На этом фоне у животного может легко развиться вторичная инфекция.

Иммунитет при диктиокаулезе у животных не напряженный. Личинки, у животных которые переболели диктиокаулезом, в своем большинстве погибают во время миграции. Также не все личинки, которые попали в легкие, развиваются до половозрелой стадии. Среди взрослых животных, благодаря приобретенному им иммунитету против диктиокаулеза, редко бывает заболевание данной инвазией.

Клиническая картина. Диктиокаулез относится к числу тех заболеваний, которые протекают с ярко выраженными клиническими признаками. В первые дни, после заражения у животных понижается аппетит, происходит усиление перистальтики кишечника, у отдельных животных может появиться понос, часто регистрируем угнетенное состояние. Вскоре данные явления у животного проходят. Через 2-3 недели заразившиеся животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным. При клиническом осмотре отмечаем слизистые выделения из носа, дыхание поверхностное учащенное. При аускультации области легких регистрируем крупно, средне и мелкопузырчатые хрипы в верхушечных долях легких звук крепитации, при перкуссии – очаги притупления (бронхопневмония). Температура тела нередко поднимается до 39,5- 40°С, при тяжелом течении температура тела повышается до 41°С.

При интенсивной инвазии у больного животного постепенно развивается малокровие, наступает исхудание животного; в подчелюстном пространстве, на груди и конечностях появляются отеки.

При инвазии средней тяжести диктиокаулез принимает хроническое течение, состояние животного то улучшается, то ухудшается. У животного может развиться ателектаз и эмфизема легких.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной степени гепатизации; у отдельных павших животных отмечаем ателектазы, альвеолярную эмфизему. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами на ней находим кровоизлияния. Трахеи и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находим нитевидных паразитов. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. При легком течении диктиокаулеза находим переваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, при тяжелом течении – диффузную или очаговую катаральную или гнойно-некротическую бронхопневмонию.

Диагноз. Согласно действующей инструкции « о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами» утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года прижизненный диагноз на диктиокаулез устанавливают на основании: клинических признаков болезни (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая потеря упитанности) и эпизоотологических данных; уточняют диагноз путем проведения гельминтокопрологического исследования в ветеринарной лаборатории и обнаружения личинок возбудителя диктиокаулеза в фекалиях от больного животного.

Лабораторное исследование фекалий проводят гельминтоларвоскопическими методами Бермана, Вайда, Щербович и др.

Личинки первой стадии у крупного рогатого скота имеют размер 0,31-0,36мм, передний конец личинок закруглен, хвостовой – заострен; личинки первой стадии гельминтов у овец на переднем конце тела имеют утолщения в виде бугорка, длина их 0,5-0,54мм. Средняя часть личинок заполнена сероватыми зернами, передний и хвостовой концы светлые.

Читайте также:
Воскотопка виды приспособления

Эпизоотологическая диагностика заключается в систематизации данных, которые ветеринарный специалист получает при эпизоотологическом обследование неблагополучного хозяйства. При проведении эпизоотологического обследования ветеринарный специалист уточняет следующее: благополучие местности в отношении гельминтов; общее зоогигиеническое состояние хозяйства, в котором наблюдается заболевание, качество кормов и воды; порядок кормления и поения животных; сезон появления заболевания и характер его распространения (быстро, медленно); среди какой возрастной категории наблюдается заболевание.

Посмертно диагноз на диктиокаулез ставят на основании характерных патологоанатомических изменений, обнаружения гельминтов и их личинок в трахее и бронхах.

Дифференциальный диагноз. Диктиокаулез дифференцируем от бронхита, бронхопневмонии, сальмонеллеза, диспепсии, стронгилоидоза и других заболеваний.

Мероприятия при установлении диктиокаулеза крупного рогатого скота в сельхозпредприятиях, КФХ и ЛПХ проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 30 декабря 1981года. При диктиокаулезе крупного рогатого скота пункт 3.9., при диктиокаулезе овец и коз пункт 3.10. данной инструкции.

Лечение. Овцам и телятам применяют раствор йода с йодистым калием. Для его приготовления берут 1г кристаллического йода, 1,5г йодистого калия и 1500мл воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде.

Больным животным препарат вводят в трахею при помощи шприца с иглой: ягнятам и козлятам до года 5-8мл, взрослым овцам и козам -12 -15мл, годовикам -10мл; телятам от 6 месяцев до 1года -50-70мл. Указанные дозы рассчитаны на одно легкое. Перед введением раствор подогревают до температуры тела. Данный препарат является морально устаревшим и его вынуждены применять только в тех случаях, когда отсутствуют более современные препараты.

Дитразин цитрат используют в виде 25%-ного водного раствора, который перед употреблением стерилизуют на водяной бане. Раствор вводят подкожно крупному рогатому скоту в дозе 2мл на 10кг живой массы (0,05г/кг по АДВ) трехкратно на первый, второй и четвертый день; овцам и козам в дозе 4мл на 10кг живой массы (чистого вещества 0,1 г/кг) – двухкратно с интервалом в одни сутки.

Локсуран — 40%-ный водный раствор дитразина цитрата. Применяют как дитразина цитрат, в дозе 1,25 мл на 10кг живой массы крупному рогатому скоту и 2,5 мл на 10кг живой массы овцам.

Дитразин ветеринарный (основание дитразина) – назначают свежеприготовленный и простерилизованный на водяной бане 30% -ный водный раствор подкожно с интервалом в 24 часа в дозе 2,5 мл на 10кг живой массы (доза по АДВ 0,07г/кг). Дитразин ветеринарный чаще используют в составе дивезида.

Дивезид применяют следующим образом. Содержимое трех полиэтиленовых пакетов смешивают и растворяют в 750мл кипяченой или дистиллированной воды. Раствор кипятят 5 минут, после чего он годен в течение суток. Овцам раствор дивезида вводят однократно в дозах 2 или 3мл на 10кг живой массы с профилактической или лечебной целью соответственно. Крупному рогатому скоту препарат вводят в дозе 1,5 на 10кг живой массы, но не более 20мл одному животному.

Нильверм (тетрамизол) назначают крупному рогатому скоту и овцам в дозе 15мг/кг индивидуально. Овцам 10%-ный раствор дают с кормом через рот или вводят подкожно. Крупному рогатому скоту раствор тетрамизола подкожно вводить не рекомендуется, так на месте введения появляются местные осложнения, но парентерально можно вводить раствор левомизола.

На практике широко применяют венгерский препарат тетрамизола- тетрамизол гранулят 20%-ный. Его задают с кормом в дозе 15мг/кг из расчета по АДВ.

Из импортных препаратов при диктиокаулезе эффективны следующие препараты:

  • Фенбендазол (панакур) в дозе 7,5-10мг/кг.
  • Банминат Д применяют в форме раствора в дозе 6мл/кг.
  • Овитгельм используют в виде 2%-ного раствора в дозе 5мл на 10кг живой массы овец.

При лечении диктиокаулеза применяются : альбендазол-0,0075г/кг; фасковерм -0,0025 г/кг; универм- 0,0002г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%-0,02 г/кг два дня подряд; ивермектин, дектомакс-1мл на 50 кг живой массы, ивомек 1% раствор применяют подкожно из расчета 0,2 мг/кг; диктифуг – в дозе 15мг на 1 кг веса теленка, вводят подкожно в виде 20% водного раствора на 1,2 и 4-й день и другие препараты.

Профилактика диктиокаулеза состоит из комплекса организационных и лечебно- профилактических мероприятий, включающих в себя изолированное содержание молодняка и предоставление им выпасов на возвышенных сухих пастбищах. Владельцы животных должны заниматься благоустройством водоемов, проводить своевременную дегельминтизацию неблагополучных групп животных, предохранять пастбища от заражения личинками диктиокаулюсов. Принимать меры по улучшению условий кормления и содержания скота.

При диктиокаулезе крупного рогатого скота если владельцы применяют лагерное содержание, то телят весной выводят в лагеря которые необходимо оборудовать в стороне от прогонов, выпасов и других мест содержания старших групп животных. Целесообразна загонная или загонно-клеточная система пастьбы с периодической сменой выпасов. Ранней весной участки необходимо чередовать через 10-12 дней, а по мере потепления –через 5-6 дней, в июле- через 3-4 дня; повторный выпас на зараженных участках допускается только через 2-3 месяца. Для выпаса необходимо использовать участки пастбища, на которых с сентября прошлого года не содержался инвазированный скот.

При стойлово – выгульном содержании молодняк с наступлением весны владельцы переводят в помещения обособленные от фермы. Возле помещения на сухой площадке делают выгульный двор из расчета не менее 25 м² на теленка. Выгульные дворы должны быть оборудованы теневыми навесами, кормушками и поилками. Кормят телят свежей травой, скошенной на участках, где не выпасался зараженный диктиокаулезом скот; для поения используют воду из чистых водоемов.

Диагностическое обследование телят независимо от способа выращивания начинают через 40-50 дней после перевода скота на летнее содержание и повторяют через каждые 12-13 дней. При появлении диктиокаулеза необходимо провести поголовную дегельминтизацию, которую если возникает необходимость, повторяют через 10-12 дней.

Для профилактики диктиокаулеза овец и коз применяют последовательную смену выпасов или вольное скармливание фенотиазина. При химиопрофилактике диктиокаулеза проводят ежедневное скармливание фенотиазина из расчета 1,0 на овцу и по 0,5 на ягненка с концентрированными кормами или в смеси с поваренной солью (1часть фенотиазина и 9 частей мелкой соли; при выпасах овец на солончаках смесь готовят из 1 части фенотиазина и 6частей соли).

В профилактике диктиокаулеза у животных большое профилактическое значение имеет проведение луго- мелиоративных мероприятий: осушение заболоченных и низменных пастбищ; организация искусственных культурных выпасов; благоустройство водопоев: водопойные площадки у колодцев должны быть ровные, без выбоин, сухие, с твердым грунтом, берега естественных водоемов (рек, озер, прудов) должны быть твердыми, с удобным подходом.

Для телят и ягнят при диктиокаулезе предложены вакцины.

Диктиокаулез у КРС: причины, симптомы, лечение, профилактика

Диктиокаулез: возбудителем этого заболевания является нематода Dictyocaulus viviparus, относящаяся к семейству Dictyocaulidae и паразитирующая в бронхах и трахее крупного рогатого скота. Диктиокаулез – заболевание по преимуществу молодняка в возрасте от 4 до 18 месяцев, хотя иногда он встречается и у взрослых животных. Нередко оно протекает в форме энзоотии и завершается смертью заболевших телят.

Диктиокаулез: описание возбудителя. У самца, длиной от 17 до 43 мм, при максимальной ширине от 0,4 до 0,7 мм, хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой с характерным взаиморасположением ребер (рис. 128). Две спикулы, 0,22 – 0,27 мм длины и 0,048 мм ширины, буровато-желтоватого цвета, имеют ноздреватую структуру, а рулек, 0,06 – 0,08 мм длины, – ячеистую.

Читайте также:
Где хранить линзы если нет раствора

У самки, длиной 23 – 58 мм, при максимальной ширине 0,4 – 0,6 мм вульва расположена близ середины тела. Эллипсоидной формы яйца достигают 0,085 мм длины и 0,051 мм ширины.

Диктиокаулез: развитие возбудителя. Оплодотворенные самки откладывают яйца в бронхах и трахее рогатого скота, которые затем попадают им в рот и проглатываются со слюной. Во время прохождения через пищеварительный тракт, главным образом в толстом отделе кишечника, из яиц выходят личинки; последние с калом выбрасываются во внешнюю среду.

При наличии соответствующих условий личинки, развиваясь, проделывают две линьки, легко определяемые по отслоению на переднем и заднем конце тела оболочек. Только после этого они достигают третьей, или инвазионной, стадии развития, способной вызвать заражение. Необходимый для этого срок всецело зависит от температуры окружающего личинок воздуха и влажности среды, в которой они находятся: при 25° (оптимальная температура) он равен трем суткам, а при более низкой температуре он соответственно удлиняется и может достигать 11 и более суток. Когда температура опускается ниже 10° или бывает выше 30°, не наблюдается развития личинок до инвазионной стадии.

Проглоченные телятами с кормом или питьевой водой инвазионные личинки, достигнув тонкого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку, а из нее через лимфатическую и кровеносную системы продвигаются в легкие – к месту локализации половозрелых паразитов.

В легких личинки покидают кровеносные сосуды, пробуравливая их стенки, переходят в альвеолярную систему и бронхиолы, затем перемещаются в бронхи и трахею. Срок, необходимый для достижения диктиокаулюсами половозрелой стадии, с момента проглатывания телятами инвазионных личинок до откладки развившимися из них самками яиц, равен 21 – 25 дням.

Продолжительность паразитирования диктиокаулюсов в организме телят варьирует у разных животных от 2 до 12 месяцев и зависит, во-первых, от условий содержания и кормления скота, а во-вторых, от физиологического состояния организма хозяина: у упитанного животного он короткий, а у истощенного длинный. Улучшением условий содержания и кормления можно сократить срок паразитирования диктиокаулюсов.

Диктиокаулез: эпизоотология. Диктиокаулез крупного рогатого скота, в особенности телят, распространен повсеместно. Источником заражения скота всех возрастов являются животные – носители этой инвазии и скопления личинок паразита во внешней среде. Заражаются телята по преимуществу на пастбище и иногда, при наличии соответствующих температуры и влажности, – в стойлах. Личинки выделяются во внешнюю среду с калом, в котором они достигают инвазионной стадии. Но чтобы попасть в организм животного, они должны освободиться из кала, чему способствуют дожди, вымывая и разнося зародышей по пастбищу, а также туманы и росы, создавая капиллярные токи воды. Некоторые исследователи допускают наличие у личинок активного поступательного движения на расстояние до 0,5 м; по мнению других, расселению личинок по пастбищу способствуют различные насекомые (копрофаги). Однако существование двух последних источников заражения нуждается в экспериментальном подтверждении.

Заражение скота осуществляется как в результате поедания травы, загрязненной личинками диктиокаулюсов, так и после приема воды из пастбищных луж, содержащей этих зародышей.

Во внешней среде во влажных камерах личинки при 18 – 24° выживают до 3 – 4 недель, а при 10 – 14° – до 2 и даже до 3 месяцев. Высушивание и замораживание легче переносят личинки третьей стадии (инвазионные), чем личинки первой стадии, не претерпевшие линьки. Так, последние, будучи высушены при температуре 20° и 62% относительной влажности воздуха, погибают через 5 минут, а первые при тех же условиях погибают через 5 суток. Личинки первой стадии, замороженные при – 12°, погибают через 24 часа, тогда как личинки третьей стадии, замороженные при – 17°, погибают только на третьи сутки.

Инвазионные личинки также более устойчивы, чем неинвазионные, к органическим и неорганическим химическим веществам; однако для целей дезинвазии внешней среды в отношении личинок диктиокаулюсов надежных химических средств пока еще не найдено.

Большое эпизоотологическое значение имеет вопрос, происходит ли за зиму стерилизация пастбищ, инвазированных осенью личинками диктиокаулюсов. Одни исследователи (Б. Я. Тахистов, 1951) утверждают, что личинки благополучно перезимовывают и поэтому они могут служить источником заражения телят диктиокаулезом ранней весной; другие, наоборот, считают, что личинки за осенне-зимне-весенний период погибают, ввиду чего пастбища становятся стерильными в отношении личинок диктиокаулюсов к началу следующего выпасного сезона. Не отрицая возможности перезимовывания личинок в отдельных случаях, следует, однако, признать, что этот источник заражения ничтожен и, по существу, практического значения иметь не может. Таким образом, при построении профилактических мероприятий можно исходить из положения, что за зиму пастбища стерилизуются в отношении личинок диктиокаулюсов.

Диктиокаулез – сезонное заболевание, получающее наибольшее распространение главным образом летом. Телята текущего года рождения и другие возрастные группы крупного рогатого скота, заражаясь с мая – июня во все возрастающем количестве, достигают кульминационной точки инвазированности, как правило, к августу – сентябрю. В это время резко проявляется и клиника болезни. Затем последняя естественно угасает, и к зимним месяцам остается сравнительно небольшой процент зараженных животных (большей частью в форме носительства) (рис. 130).

Диктиокаулез: патогенез. Личинки диктиокаулюсов, чтобы попасть к месту локализации половозрелых паразитов, травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, лимфатические узлы, лимфатические и кровеносные сосуды, а также стенки альвеолов, бронхиол и. мелких бронхов.

Помимо этого, подрастающие или уже половозрелые паразиты могут закупорить мелкие бронхи, вследствие чего возникает ателектаз преимущественно в задних долях легкого, а при наличии большого количества гельминтов, свернувшихся в клубок, – закупорка крупных бронхов или гортани, ведущая иногда к гибели животных от удушения.

Как следствие интоксикации, наблюдается раздражение слизистой оболочки и бронхиальных слизистых желез, влекущее за собой выделение большого количества слизи, гиперемию, набухание слизистой оболочки, прогрессивное исхудание, температурную реакцию, угнетение и ряд других симптомов.

Мигрирующие личинки, разрушая целость кишечной стенки, кровеносных и лимфатических сосудов и легочной ткани, открывают доступ патогенной микрофлоре кишечника и легких в кровяное русло, а вместе с тем в другие органы и ткани, способствуя развитию вторичной инфекции. Обусловленные диктиокаулюсами ателектазы служат благоприятной средой для развития микроорганизмов и соответствующих воспалительных, гнойных и некротических процессов.

Диктиокаулез: симптомы. Первый и более или менее постоянный симптом диктиокаулеза – это кашель. Вначале редкий и сухой, он в последующем становится более частым и влажным, нередко сопровождаясь слизистым истечением из ноздрей. Аппетит уменьшается или совсем исчезает. Животные худеют, становятся вялыми, отстают от стада, стараются больше лежать. Иногда температура тела поднимается до 39,5 – 40,0°; появляется одышка. При аускультации прослушиваются влажные хрипы, а при перкуссии – очаговые притупления в области 8 – 9-го межреберных промежутков.

Когда диктиокаулез осложняется гнойной пневмонией, симптомы его принимают более тяжелую форму. Болезнь часто заканчивается смертью.

Диктиокаулез: диагноз. Даже обычно ярко выраженные клинические признаки диктиокаулеза не дают основания ставить диагноз на это заболевание, поскольку такие же признаки могут быть при легочных поражениях иной этиологии. Для уточнения диагноза необходимо еще лабораторно-гельминтологическое исследование, подтверждающее наличие возбудителя диктиокаулеза. Однако и при этих условиях, т. е. при наличии гельминтов в легких и клинического’ проявления болезни, далеко не исключена возможность, что основной легочный процесс вызван другой причиной, а диктиокаулюсы только в некоторой степени осложняют его. В таких случаях прибегают к дифференциальной диагностике методом исключения. Инфекционные болезни выявляются путем нахождения их возбудителя или специальными методами исследования (туберкулинизация и др.). Пневмонии, вызванные неудовлетворительными условиями содержания, характеризуются локализацией патологического процесса в передних долях легкого, тогда как при диктиокаулезе они, как правило, находятся в задних долях (Тахистов, 1951).

Для лабораторного исследования на диктиокаулез используется свежий кал, извлеченный из прямой кишки крупного рогатого скота, с целью отыскания в нем личинок диктиокаулюсов. Исследование проводится по методу Бермана. При микроскопии в положительных случаях обнаруживаются личинки Dictyocaulus viviparus длиной 0,31 – 0,36 мм при максимальной ширине 0,016 – 0,018 мм. Средняя часть тела личинок наполнена зернистостью, а головной и хвостовой концы лишены ее и поэтому имеют более светлый вид. Личинка совершает движения, изгибая тело в стороны.

Читайте также:
Аджика кавказская: рецепт на зиму

При исследовании несвежего кала личинки могут оказаться в стадии линьки, т. е. покрытыми отслоившимися оболочками (одной или двумя), хорошо заметными на головном и хвостовом конце или при сгибании тела.

Обнаружение личинок в кале при отсутствии клиники болезни указывает только на гельминтоносительство. Однако к гельминтоносителям необходимо относиться, как к потенциально больным животным, ибо достаточно небольшого ухудшения условий кормления и содержания животных, чтобы носительство перешло в заболевание.

Ларвоскопическим методом можно выявлять инвазированных диктиокаулюсами животных в любое время года, за исключением зимнего сезона, когда из-за половой депрессии самок и малого количества выделяемых ими личинок последние не всегда поддаются обнаружению в фекалиях.

При извлечении кала из прямой кишки соблюдают осторожность Скаждый раз тщательно моют руки), чтобы не перенести личинок из пробы одного животного в пробу другого. Пробы, отправляемые в лабораторию, регистрируются в списках, в которых, помимо названия хозяйства, указывается номер или кличка животного, его возраст и время взятия кала.

В теплое время кал для исследования должен доставляться свежим – не позднее 6 – 8 часов после извлечения его из прямой кишки животного; в полежавшем кале могут вылупиться личинки из яиц стронгилят и сильно затруднить этим дифференциальную диагностику.

Диктиокаулез: лечение телят осуществляется введением в их трахею водного раствора йода, приготовленного по рецепту: йода кристаллического 1,0, калия йодистого 1,5, воды дестиллированной или кипяченой 1500,0. Йод сначала разводят в концентрированном растворе йодистого калия, а потом добавляют уже остальной объем воды. Готовят раствор в день употребления в темной стеклянной посуде. Вместо йода и йодистого калия можно использовать настойку йода в соответствующих количествах, чтобы получить раствор, содержащий на 1500 частей воды 1 часть кристаллического йода.

По инструкции MGX СССР доза раствора для телят в возрасте от 2 до 6 месяцев составляет 20 – 50 мл, а от 6 месяцев до 1 года – 50 – 75 мл.
Для получения более высокой эффективности некоторые авторы рекомендуют доводить дозу раствора до 1,0 г на 1 кг живого веса, что составляет в среднем около 80 мл для телят и 130 мл на годовиков (Попова, 1949).

Поскольку диктиокаулюсы локализуются по преимуществу в задних долях легкого, необходимо, чтобы вводимый раствор йода попал именно в эти доли. Для этого телят укладывают в спино-боковом положении на специальный станок, приподнятый в передней части под углом в 30 – 40° к горизонту. Иглу вкалывают в области верхней трети трахеи, в межкольцевое пространство. Место укола предварительно выстригают или раздвигают шерсть на нем. Обнажившуюся кожу смачивают дезинфицирующим раствором.

Инъецируемый раствор йода предварительно нагревают до 20 – 37° и вводят с осторожностью, чтобы не вызвать раздражения трахеи и кашлевой реакции, при наличии которой раствор может быть выброшен в ротовую полость и проглочен. Если сразу же после нажатия на поршень шприца появляются кашлевые толчки и после них глотательные движения, – это означает, что инъекцию нужно повторить, используя несколько меньшую дозу; если кашлевые толчки появляются несколько секунд спустя, повторная инъекция не требуется.

Курс лечения состоит из двух интратрахеальных инъекций, каждый раз в различных спинно-боковых положениях: сначала в правом и через сутки в левом, или наоборот.

Когда раствор йода вводят диктиокаулоносителям или животным, не имеющим клиники болезни, инъекции могут следовать одна за другой, т. е. сначала в одно легкое, а потом сразу же в другое; в этом случае нет необходимости снимать теленка со станка.

Перед лечением осматривают всех животных; в соответствии с выявленными результатами телятам назначают дифференцированное лечение: одним две инъекции подряд, а другим с интервалом в 1 – 2 суток, третьим снижают дозировку или откладывают лечение, пока они не окрепнут, у четвертых сочетают впрыскивания иода с введением отхаркивающих веществ и т. д. Дегельминтизированных животных первые 5 – 6 дней оставляют под ветеринарным наблюдением.

При осложнении диктиокаулеза пневмонией, бронхопневмонией и т. д. клинический эффект дегельминтизации может в первое время отсутствовать; в таких случаях прибегают к симптоматическому лечению больных телят. Хорошие результаты в этом отношении достигаются от внутривенного вливания новарсенола (0,4 – 0,6 г на теленка), приема внутрь стрептоцида по 0,5 г 3 раза в день в течение трех суток или 15 – 20 мл раствора риванола 1 : 300, с повторением при необходимости через 3 – 5 дней (А. И. Смирнов). Наибольший эффект получается, когда специфическому лечению предшествует и его сопровождает усиленное и полноценное кормление телят. Иногда даже одного этого мероприятия бывает достаточно, чтобы добиться полного выздоровления животных от диктиокаулеза.

В период лечения соблюдают профилактические меры, предотвращающие рассеивание инвазионного начала: дегельминтизацию проводят в специально отведенном месте, животных после лечения выдерживают в течение 5 – 6 дней в помещении или на специально отведенном пастбище; кал обеззараживают в навозохранилищах.

Диктиокаулез: борьба с диктиокаулезом крупного рогатого скота слагается из комплекса общих и специфических организационных и лечебно-профилактических мероприятий, имеющих своей конечной целью полную ликвидацию болезни. Борьбу с диктиокаулезом телят необходимо начинать с организации соответствующих зоогигиенических условий размещения, пастьбы, ухода, кормления и водопоя телят. Имеются наблюдения, что одними этими мерами удавалось не только ликвидировать, но даже предотвратить появление в хозяйстве диктиокаулезной инвазии.

Диктиокаулез – заболевание по преимуществу молодняка, следовательно, и мероприятия должны быть направлены в первую очередь на предохранение от заражения этой возрастной группы; основное внимание при этом уделяют устранению контакта между телятами и инвазионным началом. Это осуществляется изолированным содержанием и пастьбой телят, родившихся в текущем году, от других возрастных групп крупного рогатого скота, главным образом от молодняка предыдущего года рождения, побывавшего на пастбище. Для телят, кроме изолированных помещений и пастбищ, выделяют отдельные прогоны к ним. В пастбищный период телят лучше всего выводить в лагери.

Разрыв контакта между телятами и возбудителем диктиокаулеза достигается также содержанием молодняка в стойлах (с прилегающими к ним выгулами), без выпаса. Траву доставляют в помещения с лугов, свободных от личинок диктиокаулюсов; воду, при отсутствии водопровода, подвозят в бочках.

Ликвидации диктиокаулеза можно добиться путем поголовной и тщательной дегельминтизации в стойловый период всех гельминтоносителей; последних выявляют до выгона животных на пастбище, в период низких температур, не позволяющих развиваться личинкам. Дегельминтизации с интервалом в 10 – 15 дней повторяют при необходимости 2 – 3 раза, до полного освобождения телят от диктиокаулюсов.

Более трудоемкий и менее эффективный метод борьбы с этой инвазией представляют периодические в течение всего выпасного периода дегельминтизации с учетом сроков созревания гельминтов в организме хозяина.

Наилучших и быстрых результатов можно достигнуть одновременным применением первых трех вариантов – улучшения условий кормления и содержания, строгой изоляции телят текущего года рождения и поголовной дегельминтизации всех гельминтоносителей в стойловый период.

Если перечисленные мероприятия почему-либо не были своевременно осуществлены, рекомендуется следить за появлением первых признаков диктиокаулеза в стаде (а еще лучше за появлением первых личинок возбудителя в кале телят) и сразу же приступить к дегельминтизации и другим мерам. Если упустить этот момент, болезнь переходит в более тяжелую клиническую форму, и в таких случаях неизбежен отход животных. Борьба с диктиокауле-зом при развившейся тяжелой клинике болезни исключительно трудна и менее действенна.

Читайте также:
9 лучших рецептов приготовления баклажанов

Добившись тем или иным путем ликвидации диктиокаулеза в хозяйстве, принимают меры против нового занесения его с приобретаемыми для пополнения стада телятами. С этой целью весь поступающий в хозяйство скот обследуют в период карантинирования на диктиокаулез. Выявленных гельминтоносителей подвергают лечению до полной ликвидации у них инвазии.

Диктиокаулез у КРС: причины, симптомы, лечение, профилактика

ДИКТИОКАУЛЕЗ ЖВАЧНЫХ

Диктиокаулез вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.

Возбудители. Тело диктиокаулов тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины. Различают эти два вида по следующим признакам: D. filaria в два раза крупнее по величине, у самцов спикулы чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены нуговковидным образованием. У D. viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок на переднем конце тела нет пуговковидного образования.

Жизненный цикл. Самки диктиокаулов в органах дыхательного аппарата жвачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попадают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре (20-27°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 дней D. viviparus и 5-10 дней D. filaria. При температуре ниже 10 и выше 30° личинки диктиокаулов не развиваются.

Жвачные заражаются при проглатывании инвазионных личинок диктиокаулов вместе с кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 недели, D. filaria – через 6-8 недель (рис. 37). Эти нематоды паразитируют в органах дыхания жвачных от 2 до 6 мес. (у истощенных свыше года).

Эпизоотологические данные. Источник распространения диктиокаулезной инвазии – больные жвачные и гельминтоносители. Факторы передачи инвазии – вода а стоячих мелких водоемах и трава на влажных участках пастбищ, загрязненные инвазионными личинками диктиокаулов. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilobolus способствуют расселению личинок диктиокаулов. Максимальный подъем инвазии отмечается в августе – сентябре, а у овец бывает еще вторичный пик инвазии в марте – апреле. Взаимного перезаражения диктиокаулезом мелких жвачных от крупного рогатого скота практически не наблюдается.

Патогенез. Диктиокаулы оказывают механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое действия, а мигрирующие личинки этих нематод – антигенное влияние на организм жвачных. Воспалительные процессы в легких и в тонких кишках снижают резистентность организма и способствуют возникновению вторичных инфекционных процессов, ухудшению общего состояния инвазированных яшвотных.

Клинические признаки. Первые симптомы болезни можно обнаружить с момента проникновения личинок диктиокаулов в слизистую оболочку (понос и угнетенное состояние). Через 3-4 недели после заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное состояние. В более сильной степени Клинические признаки проявляются у молодняка текущего года рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает повышение температуры до 40,5-41°. Болезнь может закончиться смертельным исходом от истощения, асфиксии или вторичных инфекций.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в легких характеризуются бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также «мраморность». В просвете бронхов выявляют диктиокаулов и пенистую жидкость.

Диагноз при жизни животного ставят на основании результатов исследования проб фекалий по Берману – Орлову, Вайду или упрощенным ларвоскопическом методами. Методика исследования проб фекалий жвачных на диктиокаулез изложена на странице 50. Для дифференциации личинок диктиокаулов от личинок других стронгилят в полежавших экскрементах С. В. Буланов рекомендует к исследуемому осадку на предметном стекле добавлять 1-2 капли метиленового синего (0,1%-ного водного раствора). Приготовленный препарат встряхивают и через 30 с просматривают под микроскопом. Личинки диктиокаулов приобретают светло-сиреневый цвет, а личинки других нематод остаются неокрашенными (жидкость становится голубой, остатки фекалий зелеными). Учитывают также клинические симптомы болезни (истечение из ноздрей, кашель) и эпизоотологические данные. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и исследовании мясных туш и обнаружении в трахее и бронхах диктиокаулов.

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют дитразина цитрат, дитразин ветеринарный, водный раствор йода, циазон, дивезид, аэрозоль йодистого алюминия, локсуран и нилверм.

Дитразина цитрат назначают в форме 25%-ного водного раствора, простерилизованного на водяной бане, овцам и козам в дозе 4 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,1 г/кг), подкожно в области шеи или за локтевым суставом, двукратно, с суточным интервалом: крупному рогатому скоту этот антгельминтик вводят в дозе 2 мл на 10 кг массы тела (сухого препарата 0,05 г/кг), подкожно, трехкратно (на первый, второй и четвертый день). Дитразин ветеринарный используют в форме 30%-ного свежеприготовленного стерильного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,07 г/кг), подкожно двукратно с интервалом в 24 ч.

Водный раствор йода готовят в день проведения дегельминтизации по прописи (для овец): 1 г йода кристаллического, 1,5 г калия йодида и 1500 мл дистиллированной или кипяченой воды. Дозы этого раствора для интратрахеального введения: ягнятам и козлятам в возрасте до одного года 5-8 мл, годовикам 10 мл, взрослым овцам 15-20 мл на голову. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют более концентрированный раствор йода (1: 1,5 : 1000) из расчета 0,6 мл на 1 кг массы животного. Температура раствора 30-37°. Положение животных в период инъекции раствора – спинно-боковое под углом 30°, место инъекции – верхняя часть трахеи. Через 24 ч раствор йода вводят в противоположную сторону легких. Данный метод характеризуется большой трудоемкостью, поэтому в специализированных хозяйствах его не применяют.

Циазон назначают овцам в дозе 0,03 г/кг методом группового скармливания с дробленым зерном (1: 100). Разовая доза кормовой смеси препарата 40 г на 10 кг массы тела (до 400 голов в группе). С профилактической целью смесь циазона скармливают 3 дня подряд по одному разу в день. При необходимости курс дегельминтизации повторяют через 10-15 дней.

Дивезид вводят жвачным в форме водного раствора подкожно, однократно. Содержимое трех пакетов (333 г) растворяют в 750 мл дистиллированной воды и кипятят в течение пяти минут. Раствор дивезида инъецируют овцам: с профилактической целью – 2 мл на 10 кг массы тела, а с лечебной – 3 мл на 10 кг массы животного. Крупному рогатому скоту раствор вводят с профилактической и лечебной целью в дозе 1,5 мл на 10 кг массы тела, но не более 20 мл одному животному.

Аэрозоль йодистого алюминия иногда применяют на Украине для дегельминтизации жвачных групповым методом (по Лопареву). Животных выдерживают в атмосфере аэрозоля 30 мин. Профилактическую дегельминтизацию проводят двукратно, лечебную трехкратно с интервалом 2-3 дня.

Локсуран инъецируют овцам и козам в виде 40%-ного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного, подкожно, двукратно, с суточным интервалом; крупному рогатому скоту в дозе 1,25 мл на 10 кг массы тела, подкожно, трехкратно на первый, второй и четвертый день.

Нилверм применяют мелкому рогатому скоту в дозе 0,015 г/кг в форме стерильного 10%-ного водного раствора однократно, подкожно в подлопаточную область.

После дегельминтизации жвачных в течение пяти дней не выпускают на пастбище, а выделенные ими за это время фекалии тщательно убирают и обеззараживают.

Читайте также:
Весеннее удобрение для сада и огорода

Профилактика. Важнейшие профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота – стойловое и изолированное стойлово-выгульное содержание телят текущего года рождения. Использование под выпасы молодняка старших возрастных групп культурных пастбищ. Эффективное профилактическое мероприятие при диктиокаулезе овец – химиопрофилактика: вольное групповое скармливание фенотиазина дробными дозами в пастбищный период (в смеси с солью, а также с кормом).

В результате широкого внедрения стойлово-выгульного содержания телят в Литовской ССР удалось снизить диктиокаулезную инвазию у крупного рогатого скота в 16 раз и дополнительно получить 500 тыс. рублей.

Диктиокаулез у крс

  • Что собой представляет диктиокаулез?
  • Возбудитель
  • Пути заражения
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Различные заболевания, связанные с заражением организма паразитами, — это вполне обыденное явление для скотоводческих предприятий. Особенно опасны они для молодых телят, так как развивающийся гельминт способен бесповоротно снизить будущую продуктивность и темп роста животного. Одним из таких недугов выступает диктиокаулез крупного рогатого скота, который вызывает серьезные нарушения в работе дыхательных органов и в некоторых случаях может стать причиной гибели теленка.

Теленок после лечения диктиокаулеза

Что собой представляет диктиокаулез?

Диктиокаулез (Dictyocauloses) – это болезнь паразитарного характера, которой подвержены многие виды травоядных животных. Гельминты, вызывающие ее, поражают трахею и бронхи. При этом быстро развивается бронхит, перерастающий в пневмонию.

Чаще всего вспышки заболевания прослеживаются у молодого поголовья фермы. Причем частота возникновения очагов недуга напрямую зависит от климата региона. В северной и центральной части РФ случаи заболевания встречаются довольно часто. В южных регионах с теплым климатом регистрируются лишь единичные вспышки болезни.

Возбудитель

Диктиокаулез у крс вызывает особый вид круглых червей, который носит название Dictyocaulus viviparus. Это белая нематода, длина которой может составлять от 3 до 5 см. Возбудитель болезни локализуется в трахее и бронхах.

Весь процесс развития паразита происходит без смены хозяина. При этом он проходит следующие этапы:

  1. Гельминт развивается в респираторных органах крс и по достижении определенного возраста откладывает в них яйца.
  2. Со временем из-за выработки большого количества экссудата в легких и бронхах корова начинает кашлять. Соответственно, слизь вместе с яйцами транспортируется в ротовую полость животного.
  3. Отсюда еще не вылупившиеся личинки попадают в кишечник, где и проходит их остаточное дозревание.
  4. Дальше личинки вместе с каловой массой выделяются во внешнюю среду. Здесь при температуре 10-28 градусов личинки в течение 3-5 суток проходят две линьки и переходят в стадию готовности к повторному заражению. В такой форме они могут в течение 2 месяцев жить во внешней среде, откуда после попадают в организм скота.

Пути заражения

Основным источником распространения инфекции выступает зараженное животное. Во внешнюю среду паразиты попадают вместе с калом. На пастбищах такие каловые массы размываются дождем, который освобождает личинок и разносит с водой по обширной территории. Также многие исследователи подтверждают, что в личиночной стадии гельминт способен перемещаться и самостоятельно на расстояние до 50 см.

Существует теория о том, что распространению инвазивной формы нематоды способствуют различные насекомые, для которых кал выступает одним из видов пищи. Но такое предположение окончательно не было доказано.

Телята заражаются личинками в основном при поедании зеленого корма. Это может происходить как непосредственно на пастбище, так и при кормлении скота травой во время стойлового содержания. Также гельминты могут в больших количествах находиться в луговых лужах и грязных водоемах.

Процесс заражения происходит в такой последовательности:

  1. Личинка в инвазивной стадии при заглатывании коровой попадает в кишечник.
  2. Здесь возбудитель прогрызает себе путь в ткани, расположенные под слизистой оболочкой кишки, и дальше в кровеносные сосуды.
  3. С кровотоком личинки транспортируются через печень, сердце и легкие в бронхи.
  4. В бронхах паразит оседает и продолжает расти, пока не достигнет половой зрелости. После этого весь процесс повторяется.

Заражение крупного рогатого скота происходит преимущественно в летний период во время пастбищного содержания. Сильное понижение температуры в период с поздней осени по раннюю весну приводит к уничтожению всех оставшихся на пастбищах личинок, и на следующий год его можно использовать снова.

Заражение чаще происходит во время пастбищного содержания

Стоит отметить, что в организме животного черви могут жить от 1,5 месяца до 1 года. С наступлением осени у самок нематоды прекращается процесс откладывания яиц, но они остаются жизнеспособными, сохраняясь в лимфатических узлах коров. В весеннее время резистентность организма скота может падать вследствие нарушения условий содержания животных. В это время паразит снова просыпается и перемещается в легкие.

Симптомы

Диктиокаулез у молодых телят проявляется более остро, но и у взрослых особей клинические признаки хорошо выражены. В целом же состояние скота и степень выраженности симптомов зависят от обширности заражения животного.

В случае повышенной концентрации гельминтов в организме теленок быстро теряет вес, у него развивается малокровие, кожа в области грудной клетки и ног покрывается отеками. При средней степени инвазии болезнь приобретает хронический характер. Самочувствие коровы не такое тяжелое, но прослеживаются частые смены нормального и болезненного состояния. При минимальном количестве нематод в организме болезнь может протекать латентно.

Среди общих клинических признаков, характерных для диктиокаулеза, выделяются:

  • общее угнетение животного, которое проявляется резким снижением активности и отсутствием интереса к окружающим раздражителям;
  • отсутствие аппетита;
  • понос;
  • в течение 2 недель развивается легкий кашель, который постепенно усиливается и в итоге проходит более болезненно;
  • учащение дыхания;
  • при прослушивании грудной клетки животного четко слышны хрипы и треск;
  • из носовой полости выделяется большое количество слизистого экссудата;
  • температура тела может варьироваться в пределах 39-41 градуса.

Больной теленок на карантине

В особо тяжелых случаях заболевание дополняется рядом следующих симптомов:

  • животное падает на сторону, лежит неподвижно и совершенно не реагирует на происходящее вокруг;
  • сильный кашель, который проявляется затяжными болезненными приступами;
  • рот постоянно открыт;
  • дыхание тяжелое с хрипами;
  • изо рта выделяет пена в больших количествах.

Как правило, такое протекание болезни быстро заканчивается смертью коровы, причиной которой становится удушье. Также часто поражение бронхов приводит к бронхопневмонии и эмфиземе легких.

Стоит заметить, что диктиокаулез сильно ослабляет организм животного. Это приводит к тому, что на фоне первого гельминтозного заболевания развивается ряд вторичных болезней, вызванных развитием патогенной микрофлоры или вирусами.

Внимание! Также в случае латентного протекания болезни животное может выступать просто вирусоносителем и распространителем заболевания. Но в случае ухудшения условий содержания животных и снижения резистентности болезнь быстро переходит в острую форму.

Диагностика

Диагностировать диктиокаулез у крупного рогатого скота крайне сложно из-за того, что по клиническим признакам заболевание схоже с рядом других болезней респираторных органов. Даже наличие диктиокаулусов в бронхах не позволяет поставить остаточный диагноз, так как они могут быть не причиной, а всего лишь усугубляющим фактором при основном поражении легких. В этом случае в расчет берется лабораторное исследование, анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения и исключение схожих заболеваний.

Для изучения в лаборатории берется кал зараженного животного. Чаще всего его извлекают из прямой кишки скота, однако в отдельных случаях допускается сбор несвежих экскрементов (но не позднее чем через 8 часов после выделения во внешнюю среду). Главное при этом — учитывать особенности физиологического развития гельминта, которые помогут выделить его и отличить от других возможных возбудителей заболеваний.

Исследование материала проводится методом микроскопии или же методом Бермана. Также часто применяется ларвоскопия, при которой целью лаборанта выступает обнаружение яиц гельминта. Этот метод не работает лишь в осенне-зимний период, когда самки нематод перестают откладывать яйца.

Читайте также:
Как подготовить почву осенью для посадки зимнего чеснока?

Что касается характерных патологоанатомических изменений, то к их числу относятся:

  • малокровие слизистых оболочек ротовой и носовой полости;
  • явно выраженные признаки истощения организма;
  • легкие, значительно увеличенные в объеме и приобретшие серый цвет;
  • лимфатические узлы в области бронхов, сильно увеличенные в размерах;
  • скопившееся в бронхах и трахее большое количество жидкости, в которой прослеживаются белые нематоды;
  • в бронхах множественные слизистые пробки;
  • точечные кровоизлияния в кишечнике;
  • сердце, увеличенное в размерах.

Также при вскрытии грудной клетки погибшего скота можно обнаружить признаки катаральной или гнойной пневмонии.

В случае дифференциальной диагностики прежде всего исключают пневмонию, вызванную по другим причинам. Так, если причиной воспаления выступают плохие условия содержания, то основные очаги поражения сосредоточены в передних долях органа. При пневмонии паразитарной природы воспалительный процесс локализуется в задних долях. По характерным критериям необходимо исключить из списка сальмонеллез, бронхит, стронгилоидоз и ряд других заболеваний.

Лечение

Первое, что необходимо сделать при лечении диктиокаулеза, это устранить причину болезни – нематод, паразитирующих в бронхах и трахее. Наиболее распространенным средством для их инактивации выступает раствор кристаллического йода. Его готовят по такой схеме:

  1. Объем кристаллического йода разводят в 1,5 объемах йодистого калия с добавлением небольшого количества воды. Делается это исключительно в темной посуде с толстыми стенками.
  2. Дальше в смесь вливают дистиллированную воду в пропорции 1500 к 1.
  3. Полученный состав разогревают до температуры 27-30 градусов.

Такой раствор готовят сразу же перед использованием. При этом вводят его прямо в трахею при помощи шприца. Место проведения укола перед самой процедурой тщательно выстригается и дезинфицируется спиртом. Инъекцию необходимо делать максимально осторожно, чтобы не вызвать кашлевую реакцию у коровы.

Для того чтобы приготовленный препарат попал в точное место локализации гельминтов, теленка укладывают на спину немного под углом. Примерная дозировка раствора на особь возрастом до одного года, составляет 80 мл. Для годовалых животных норма увеличивается до 130 мл. Курс лечения – две инъекции.

Но стоит отметить, что на сегодняшний день такой препарат для дегельминтизации скота применяется довольно редко. Чаще с этой целью используют:

  1. Локсуран (40 %-й раствор). Средство стерилизуют и вкалывают животному под кожу. Одна доза составляет 1,25 мл на каждые 10 кг веса. Процедуру второй раз повторяют через сутки после первой.
  2. Дивезид. В 750 мл кипяченой воды разбавляют три пакетика средства. Полученную смесь кипятят около 5 минут. Дозировка препарата составляет 1,5 мл на 10 кг живой массы.
  3. Дитразин цитрат (25 %-й раствор на воде). После стерилизации препарат вводят под кожу теленку в дозировке 2 мл на 10 кг веса. Инъекции делают раз в сутки первые два дня, а после — еще один укол с паузой в сутки.

Дитразин цитрат эффективен при болезни

Из известных зарубежных препаратов часто применяют Фенбендазол и Овитгельм. Их используют в соответствии с инструкцией, приложенной к препарату.

В тех случаях, когда в процессе паразитирования нематод уже развились воспаление легких или бронхопневмония, перед началом дегельминтизации проводят лечение этих осложнений. Хороший эффект дают Новарсенол или Риванол. Также результата можно добиться, скармливая животному по 0,5 г стрептоцида. Курс лечения составляет 3 суток. Препарат вводят корове трижды в день.

Перед началом любых лечебных мер инфицированное животное необходимо перевести в отдельное сухое и теплое помещение без сквозняков. При этом станок, в котором содержалась корова, тщательно очищают от кала и остатков корма.

Внимание! По окончании дегельминтизации на новом месте, скот еще в течение 6 дней выдерживают в нем. При этом весь навоз, который дает корова, утилизируют отдельно от остальной массы.

Обязательным дополнением к перечисленным лечебным мерам выступает полноценный сбалансированный рацион, усиленный на период всего лечения. Он обеспечит повышение резистентности организма, что само по себе уже приведет к резкому ослаблению паразитов. В случаях с минимальной инвазией крс при улучшении условий содержания часто выздоравливает даже без использования медикаментозных средств.

Профилактика

Залогом успешной профилактики диктиокаулеза у крупного рогатого скота выступает обеспечение качественных санитарно-ветеринарных условий его содержания. К основным мерам в данном направлении относятся следующие моменты:

  • содержание коров и молодняка исключительно в теплых коровниках, с качественной подстилкой;
  • регулярная уборка навоза, остатков кормов, подстилки животных;
  • обеспечение полноценного рациона для скота в соответствии с конкретной возрастной группой;
  • использование при кормлении исключительно качественных кормовых запасов без следов гнили, промерзания и появления плесени;
  • регулярный периодический осмотр поголовья ветеринаром на предмет наличия инвазии;
  • использование в качестве пастбищ только благополучных по диктиокаулезу лугов;
  • соблюдение 30-дневного карантина для всех голов крупного рогатого скота, которые завозятся в хозяйство с других ферм

Поскольку телята крс к такому гельминтозному недугу особенно восприимчивы, для них существует ряд специфических профилактических мер, которые необходимо учитывать. Прежде всего следует организовать выпас молодняка, который родился в этом году, отделив его от прошлогодних телят. Последняя категория уже была на свободном выпасе и могла заразиться нематодами. Также в первое время требуется подготовить отдельные помещения для свежего приплода и индивидуальные прогоны на пастбища.

Эффективной мерой профилактики может стать периодическое превентивное лечение всего стада от паразитов. Его следует проводить на протяжении всего срока пребывания коров на пастбищах. Причем в процессе лечения обязательно следует учитывать особенности и стадии развития гельминта, которые позволят бороться с ним более эффективно. Самой распространенной схемой дегельминтизации выступает такая:

  • дважды в год (весной и осенью) проводится основная процедура;
  • каждый месяц выпаса проводится принудительная борьба с червями при выявлении характерных признаков болезни.

Выпас поголовья скота лучше всего на сухих пастбищах. Если таких на местности нет, следует осушить болотистые участки. Перед началом выпаса обязательно берут пробу грунта, которая проверяется в лаборатории. Также перед выпасом и перед началом стойлового периода проводится обязательная проверка коров на наличие инвазии. У молодых телят такую диагностику желательно осуществлять каждые 15-20 суток на протяжении всего пастбищного содержания.

Если в ходе выборочного обследования были отмечены признаки диктиокаулеза, проводится тщательный осмотр всего поголовья. При этом всех зараженных особей сразу же перемпереводят ещают в карантин, а помещения, в которых они содержались, очищают и дезинфицируют.

Диктиокаулез способен нанести серьезный ущерб скотоводческим предприятиям и личным подворьям, в которых содержится скот. Помимо того, что такой недуг быстро распространяется, он также способен быстро истощать молодняк, что часто заканчивается гибелью животного. Именно поэтому владелец скота должен четко знать основные признаки заболевания и способы борьбы с ним.

Диктиокаулёзы коров

Диктиокаулёзы коров

Сведения о возбудителе . У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-серого, молочного или слабосоломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой,которая поддерживается ребрами.

Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30—80 мм, у самок 50—150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз,верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца рав­ной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричне­вые, сетчатой структуры.

D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17—44 мм, имеются две равные спикулы буровато-жел­тые, более прямые, рулек. Самки 23 —73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112 . 0,138)х(0,069 .. 0,090) мм, светло-серого цвета,овальные, содержат сформировав­шуюся личинку.

У непарнокопытных имеется свой специфический виддиктио-каулюса — D. arnfieldi, у верблюдов — D. cameli.

Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхи жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.

В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вме­сте с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной темпера­туре окружающей среды и достаточной влажности личинки совер­шают двукратную линьку и становятся инвазионными.

Читайте также:
Гортензии макрофилы: описание сортов, посадка и уход, особенности выращивания, полив и освещение

Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16—28 °С)достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparusзаканчивают свое развитие за 3—5 сут. 186

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совер­шают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии. Причем диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21—28 сут, у овец — за 28—30 сут.Продолжительность жизни взрослых гельмин­тов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.

Эпизоотологические Данные . Источниками распространения инвазии возбудителей диктиокаулез у жвачных являются в основ­ном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молод­няк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищ­ный сезон.

Источниками заражения животных служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки. Особо неблаго­получны захламленные кустарниками территории вблизи тырла и кошар Нередко ягнята и телята заражаются в обширных загонах, i де по углам местами вырастает трава

В конце лета и начале осени молодняк да и все возрастные фуппы животных заражаются более интенсивно Этому способ­ствует еще то, что на скошенных полях подрастает трава. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезара­жении животных представляет совместное использование пастбищ для взрослых и молодняка текущего года рождения.

Нередко источником заражения при стойловом содержании молодняка крупного рогатого скота служит скармливаемая зеленая фава, скошенная на лугах и полях, неблагополучных по инвазии.

В условиях Нечерноземья высокая степень инвазии наблюдается но второй половине августа и начале сентября. В зависимости от данного года вышеуказанные сроки могут изменяться в ту или иную сторону на 10—15 сут. Об этом говорят и данные, полученные в опытах в естественных условиях Так,большинство личинок достигают инвазионности в апреле за 10—15 сут, в мае — за 8—10, в июне и августе — за 6—8, в сентябре — за 12—15, в октябре — за 20— 25 сут.

На юге РФ (в степных районах Ставрополья, Ростовской обл.,Калмыкии и т. д.) и в Средней Азии, Казахстане летом животные почти не заражаются. Заражение происходит на горных и высокогорных пастбищах. Однако осенью после возвращения отар и гур-1 ов на низинные пастбища заражение возобновляется.

Важно, что с наступлением осенних холодов диктиокаулюсы временно перестают продуцировать яйца (наступает половая депрессия).

Кроме того, при хорошей упитанности и наличии высокой естественной резистентности осеннее заражение у животных проте­кает латентно (скрыто), т. е. личинки в лимфатических узлах по пути миграции впадают в«дремлющее» состояние. Но весной при понижении резистентности у животных (недостаточное кормление, сквозняки и т. п.) личинки прорывают естественные барьеры и мигрируют в легкие, вызывая симптомы болезни.

Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные икатарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигриру­ющие личинки,достигнув легких, временно застревают в капилля­рах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоиз­лияния. В последующем в местах локализация личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагирую остро, что сопровождается обильным выделе­нием слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напря­женный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему переза­ражению животных.Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами,большей частью погибают на путях миграции. Но даже часть личинок, которая попала в легкие, не всегда развивается до половозрелой стадии.

Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокау­лезе среди взрослых животных только в особых случаях регистри­руют заболевания, а еще реже — гибель.

При экспериментальном заражении молодняка овец личинками диктиокаулюсов в дозе 1100 экз. установлено, что защитная реакция организма проявляется уже через 10 сутки после заражения. При гистологических исследованиях в соответствующих органах выявлены выра­женная клеточная инфильтрация с наличием обширных микроге-моррагий, тканевая эозинофилия с образованием клеточных узел­ков. Количество иммунных клеток — бластов, плазмобластов и плазматических клеток достигло максимума через 20 сут после заражения, а затем вторичный подъем отмечался к 45 суткам. Эозино­филия была особо выражена через 30 сут после заражения живот­ных, она держалась весь период инвазии, приходя в норму лишь на 28—30-е сутки после освобождения организма от гельминтов. В наших исследованиях у молодняка овец абсолютное количество эозинофилов крови в период массовой миграции личинок доходило до 1600—1700 клеток в 1 мкл крови.

Установлено, что антигенных компонентов в экстракте из D. filaria 23, а в экстракте из D. viviparus — 22. Хотя из них видоспе-цифичными оказались соответственно два и три. 188

Клинические признаки . В соответствии с развитием патогенеза вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходя-во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое,дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием в эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора,обусловливает гнойную бронхопневмонию. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается функция пищеварения, отмечаются поносы, фекалии наделяются с прожилками крови и обилием слизи.

У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии

Острое течение проявляется на 9—10-е сутки в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния исерозно-геморрагический отек. На 14—15-е сутки развивается микробронхит,бронхит и перибронхит. Процесс может пере­удить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.

У телят в процессе миграции личинок в легкие на 2—3-й день отмечают кашель, жесткое везикулярное дыхание, а иногда мелко-пузырчатые хрипы. Через 3—4 нед процесс усугубляется, может повышаться температура тела до 39,5—40,5 °С. Животные дышат с закрытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь. У животных резко снижается аппетит, они угнетены.

Хроническому течению инвазии свойственны развитие катарально-десквамативных явлений, разрастание соединительной тка­ни,ателектазы и эмфизема легких. При перкуссии и при прослушивании отмечаются участки притупления в задних долях легких.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются истощение,характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содер­жатся собранные в комкигельминты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, имеются кровоизлияния. Изменения могут быть в виде катарального бронхита, катарально-очаговой и лигнойно-некротической пневмонии.

Как правило, у павших животных по краям легких (задних долей) обнаруживаются участки ателектаза. У молодняка крупного рога­того скота эти участки бывают обширными, происходит окочене­ние, на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспа­ления.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных данных. При исследовании необходимо брать во вни­мание особенности биологии (половая депрессия) и эпизоотологии(латентное течение и др.). Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3—5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (—4. — 5 С ) до следующего дня.

Патологоанатомическое исследование . Посмертно диктиокаулез диагностируют путем вскрытия бронхов.Устанавливают патологические изменения в легких — бронхи ты, бронхопневмонии, эмфиземы и ателектазы по краям диафрагмальных долей. В бронхах и трахее находят диктиокаулюсов. Диктиокаулез у 4—5-месячных телят следует дифференцировать от крупознойпневмонии, которая сопровождается высокой температурой и характеризуется стадийностью течения (притупление, тимпанический звук и норма).Кроме того, при диктиокаулезе в основном поражены каудальные доли, при бронхопневмония незаразной этиологии — передние доли легких. При пневмониях незаразною характераобращают внимание на лейкоцитоз, вирусного характера — на лимфоцитоз и при гельминтозах — на эозинофилию.

Читайте также:
Как правильно выкапывать, сохранить тюльпаны

Личинки диктиокаулюсов 1-й стадии (у овец) на переднем концетела имеют бугорчатое утолщение, их длина равна 0,50—0,54 мм, длина личинок других легочных гельминтов (протостронгилид) 0,27—0,345 мм. У личинки мюллерий хвост снабжен дорсальным шипом, у протостронгилюсов волнообразно изогнут, у цистокаулю сов кишечник пигментирован и хвост с шипом. Личинки диктиокаулюсов крупного рогатого скота имеют длину 0,31-0,36 мм, передний конец закруглен, хвостовой заострен. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами — глыбками, передний и хвостовой концы остаются свободными, поэтому они светлые.

Для изучения морфологии личинок диктиокаулюсов и других нематод их обездвиживают, пользуясь одной из следующих мето­дик: легкое нагревание стекла с личинками в капле воды над пламе­нем спиртовки; добавление к осадку 2—3 капель раствора, состо­ящего из двух частей жидкости Барбагалло,двух частей дистиллиро-ванной воды и одной части 5%-ного раствора йода.

Личинок диктиокаулюсов можно дифференцировать от другихнематод, если внести в исследуемый осадок 1—2 капли 0,1%-ного водного раствораметиленовой сини, через 20—30 с они окрашива­ются в ярко-сиреневый цвет.

Лечение . Для Дегельминтизации мелкого и крупного рогатого скота применяют одни и те же химиопрепараты.

Нилверм дают овцам и козам в виде 5—10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Раствор препа­рата стерилизуют на водяной бане и употребляют в свежем виде (35—37 °С). Доза составляет 15мг/кг массы тела однократно подкожно в область шеи, подлопаточную область или внутрь. Сла­бым животным назначают в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно подрядвнутрь или подкожно в течение двух дней. В виде кормолекарственной смеси нилвермили тетрамизол гранулят 20%-ный наз­начают в дозе 0,1 г/кг (по АДВ) двукратно с интервалом 24 ч. Смесь готовят в соотношении 1:700 (препарат : комбикорм) и скармливают 100—150 животным одного возраста. Крупному рогатому скоту нилверм дают внутрь в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно i интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Смесь с кормом готовят и скармливают так же, как и овцам, но число животных i одинаковой живой массой должно быть равно 10.

Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют индивидуально или групповым методом двукратно с интервалом 1—5 суток в дозах: тел и там до 100 кг — 0,75 г/10 кг, более 100 кг— 0,5 г/10 кг. Максимальная разовая доза препарата не должна превышать 15 г (3 г по ДВ)

Фенбендазол (панакур) назначают овцам и козам при субклиническом течении болезни через рот однократно в дозе 5 мг/кг (по ДН) или 23 мг/кг панакура гранулята, при клинически выраженном тече­нии — соответственно 15 и 63мг/кг.

Крупному рогатому скоту препарат дают однократно через рот идозе 10 мг/кг (по ДВ) или 45 мг/кг панакура гранулята 20%-ного. Антгельминтикживотные получают индивидуально или в смеси с комбикормом.

Фебантел (ринтал) назначают овцам и козам в дозах 10 мг/кг(по ДВ) или в форме гранулята 100 мг/кг.

Крупный рогатый скот получает препарат индивидуально или групповым методом с концентрированными кормами в дозах 7,5 мг/кг (по ДВ) и 75мг/кг в виде 10%-ного гранулята.

Дитразина цитрат овцам и козам вводят в виде 25%-ного стериль­ного водного раствора в дозе 4 мл/10 кг (сухого вещества 0,1 г/кг)подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Этот же раствор назначают крупному рогатому скоту в дозе 2,0 мл/10 кг (сухого вещества 0,25 г/кг) подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-е сутки).

Локсуран овцам и козам дают в дозе 2,5 мл/10 кг подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Доза для крупного рогатого скота состав­ляет 1,25 мл на 10 кг подкожно или внутримышечно (на 1,2 и 4-е сут­ки).

Ивомек 1%-ный раствор (для инъекций под кожу) содержит ивермектин — активно действующее вещество. Крупному рогатому скоту, овцам икозам дают из расчета 0,2 мг/кг. Можно также пользоваться раствором йода в соответствии с инструкцией.

За рубежом применяют и ряд других препаратов: альбендазол,левамизол, рафоксанид, морантел-тартрат и др.

Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие меро­приятия: сменупастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок;отдельное содержание телят на благо­получных пастбищах; изолированное стойлово-выгульное выращи­вание телят (из расчета 25 м2 на теленка).

Животных поят водой из колодцев или ее привозят из благополучных водоемов. Свежую траву для телят доставляют с участков, 1де не выпасался зараженный возбудителем диктиокаулеза скот.Поголовье пополняют после карантинирования и обследования вновь поступающих животных.

Телят текущего и молодняк прошлого года рождения обследуют по гельминтоларвоскопическому методу выборочно (примерно К) % поголовья) первый раз через 45—50 сут и периодически повто­ряют до конца выпаса. На пастбища места водопоя благоустраива­ют, засыпают берега гравием.

Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно К) % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют. С целью химиопрофилактики ежедневно мелкому рогатому скоту скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:9). Дли­тельность и сезон скармливания определяют на местах с учетом био­логии гельминтов и эпизоотологии заболевания.

В отдельных странах за рубежом испытаны вакцины против диктиокаулеза овец и крупного рогатого скота. Материалом для вакци­нации служит масса личинок D. filaria, инактивированных гамма-облучением кобальтом-60 при экспозиции 400 Гр. Эффективность вакцинации телят доходит до 95—98 %.

В нашей стране с достаточно высоким эффектом испытана вак­цина,изготовленная из личинок свободно живущих гельминтов (Rhabditis axei).

Глисты у детей: признаки, симптомы, лечение, профилактика.

По материалам учебного пособия “Принципы терапии паразитарных инвазий у детей”

Коллектив авторов (Римарчук Г.В., Васечкина Л.И., Пелепец Л.П., Тюрина Т.К., Москалец О.В.), Изд-во Триада, Тверь, 2011г.

Паразитарное заболевание (глистная инвазия) – развитие неспецифических болезненных симптомов, являющихся результатом жизнедеятельности гельминтов или простейших в организме ребенка.

В течение жизни каждыи? человек неоднократно переносит различные паразитарные заболевания. Чаще всего глисты диагностируются у детей. Этому способствуют широкая распространенность в окружающеи? среде цист, яиц, личинок паразитов, недостаточное развитие гигиенических навыков, а также периоды ослабления иммуннои? защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта, которые сопровождают некоторые фазы развития ребенка.

Самые распространенные и изученные заболевания – аскаридоз, энтеробиоз и лямблиоз – регистрируются повсеместно. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом – 460 млн (Chan M.S., 1997), а в России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами.

Детский организм имеет ряд особенностей, предрасполагающих к высокому риску паразитарнои? инвазии:

  • высокая активность обменных процессов;
  • незрелость механизмов регуляции;
  • повышенная чувствительность к влиянию различных факторов;
  • наличие критических периодов развития.

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающеи среды.

Профилактика глистов у детей.

К сожалению, в настоящее время бытует отношение к профилактике гельминтозов, как и других заболеваний, только как к лечению выявленных больных. Это является однои из причин широкои распространенности паразитозов среди детей, нарушающих становление всех систем организма и ведущих к развитию хронических заболевании? даже при условии естественнои? санации ребенка с течением времени.

НАРУШЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОИ? ИММУННОИ? ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОИ? ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА РЕБЕНКА – ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ЗАРАЖЕНИЯ ГЛИСТАМИ

Самка острицы

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифическои защите относят комплекс условии нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение нормального уровня pH в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Читайте также:
Дудник лекарственный: посадка, полив и уход

Для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Выявленныи лямблиоз у детеи в педиатрическом отделении МОНИКИ сопровождался дисфункциеи билиарного тракта в 100% случаев.

У детеи в восстановительном периоде после острых кишечных инфекции, после массивнои антибиотикотерапии, а также у пациентов с хроническои патологиеи органов пищеварения нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают желудочно-кишечныи тракт более уязвимым для паразитов.

Неоценимую важность для профилактики паразитозов имеет длительность и качество грудного вскармливания. При переводе на искусственное вскармливание или при введении докорма риск паразитарнои инвазии резко повышается.

Механизм специфическои иммуннои защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта является однои из наиболее древних систем иммуннои защиты организма, учитывая, что гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетии?. Он представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Особенностью иммунного ответа при гельминтно-протозоиных инвазиях является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарных антигенов. Наряду со стимуляциеи иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное деиствие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.

Таким образом, можно выделить следующие способы профилактики гельминтозов у детей:

  1. Длительное грудное вскармливание.
  2. Своевременное прививание навыков гигиены.
  3. Лечение хронических заболеваний ЖКТ.
  4. Поддержание нормальной микрофлоры кишечника.
  5. Укреплением иммунитета.

Симптомы и признаки глистов у детей

Дирофилярия

Деиствие паразитов на организм ребенка осуществляется как на местном уровне, так и с вовлечением многих систем организма. Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая воспаление слизистои оболочки в результате высвобождения протеолитических ферментов и гиалуронидазы, активно нарушая процессы пищеварения, моторику желудочно-кишечного тракта и воздеиствуя на состав микрофлоры.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленному подавлению иммунитета, общеи интоксикации, нарушения микробиоценоза.

Среди детеи с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазии? составляет 78,5%.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта.

В клиническои картине паразитозов выделяют острую и хроническую фазы. Острая фаза (инвазия) – общая аллергическая реакция на антигены мигрирующих личинок и ранних стадии развивающихся паразитов: лихорадка, отеки, высыпания на коже, мышечные боли, боли в суставах, лимфаденопатия, боли в легких, в животе, повышение числа эозинофилоа, диспротеинемия. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которои паразитирует возбудитель.

Проникая в организм ребенка, паразиты обладают способностью нарушать микроэкологическое равновесие и вызывать дисбаланс микробнои флоры.

Нарушения кишечной флоры при паразитозах:

  • Снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью менее 300 млн/г
  • Повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10 % от общего количества кишечной палочки
  • Присутствие кокковой флоры в количествах, превышающих 25 % от общей суммы микробов
  • Существенное снижение лактобактерий: на два порядка и более (меньше 10 5 )
  • Нарушение биоценоза кишечника

Диагностика паразитозов.

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики гельминтозов. Имеющиеся методики прямого визуального обнаружения требуют многократных повторных исследовании. Известные способы диагностики глистных инвазии имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием организма человека и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, периодичность яицекладки самками остриц определяет неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательнои фазои, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале практически невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточнои специфичностью и достоверностью.

Определение паразитов методом ПЦР из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детеи из детского учреждения.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение АСТ.

Токсокара

Исследования специалистов детскои клиники МОНИКИ показа- ли, что при ультразвуковом исследовании органов брюшнои полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воро- тах селезенки.

Портрет ребенка, больного гельминтозом:

Эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с увеличенными лимфатическими узлами, с аденоидами II-III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с проявлениями аллергии, с неустойчивым стулом, чаще со склонностью к разжижению

Аскаридоз

Развитие происходит в 2 стадии: миграционную и кишечную. Заражение происходит при заглатывании зрелого яйца аскариды вместе с частицами почвы на овощах, зелени, ягодах.

Личинка, вышедшая из яйца, внедряется в стенку кишечника и с током лимфы может попасть в печень и легкие.

В легких, печени и кишечнике она вызывает кровоизлияния.

Аскаридоз оказывает большое влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Может вызывать боли в правом верхнем отделе живота, катаральные явления, респираторные аллергии, нарушения функций ЖКТ, рвоту, понос.

Энтеробиоз

Самый распространенный среди других гельминтозов. Заражение происходит при заглатывании яиц с грязных рук, овощей, зелени, предметов быта.

Нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи. Нарушается микрофлора кишечника. Это приводит к снижению массы тела ребенка, задержке роста и развития.

Лямблиоз

Лямблии – одноклеточные жгутиковые, живут в тонкой кишке. Источники заражения – человек или домашние животные. В острой фазе заражения у ребенка наблюдается водянистый пенистый стул, вздутие живота, рвота, краснухоподобные высыпания (не всегда).

В хронической фазе чаще всего – атопический дерматит и хроническая интоксикация.

Обследование на лямблиоз показано:

  • при наличии заболеваний пищеварительного тракта с тенденцией к хроническому течению с частыми, но умеренно выраженными обострениями;
  • при нейроциркуляторной дисфункции, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями;
  • при стойкой эозинофилии крови;
  • при аллергическом синдроме;
  • при гепатомегалии (боли в верхнем отделе живота) неясного генеза.

Лечение глистов у детей.

Лечение должно начинаться с применения специфицеских антигельминтных препаратов, диеты.

Прием антипаразитарных препаратов должен проводиться с учетом вида возбудителя инвазии.

Терапия паразитозов

I этап: антигельминтный (антипротозойный) препарат (Мебендазол, Пирантел, Альбендазол)

II этап: курс энтеросорбентов – 5 дней (Смекта, Энтеросгель, Рекицен, Энтегнин)

III этап: ферментные препараты – 7-14 дней

IV Этап: биопрепараты – 7-21 день (Нормофлорины Л, Б, Д)

V этап: витаминно-минеральный комплекс

Необходимо помнить о возможной реакции на антипаразитарной терапии в связи с активным разрушением гельминов – на второй третий день возможно ухудшение самочувствия ребенка, появление высыпаний, повышение температуры тела, боль в животе, тошнота, рвота. Это нормальная реакция не требующая отмены препарата, а, наоборот, свидетельствующая об эффективности терапии. С целью профилактики такой реакции дают энтеросорбенты.

Так как гельминтозы зачастую сопровождаются ферментопатией, обязательно в схему лечения включать ферментные препараты.

Для устранения явлений дисбактериоза, восстановления функций микрофлоры, стимулирования иммунитета (который напрямую зависит от состояния микрофлора) обязательно принимать пробиотики.

Витаминно-минеральные комплексы необходимы для коррекции полимикронутриентной недостаточности.

В заключение, еще раз хотелось бы отметить важность профилактики гельминтозов, а именно – поддержание нормальной микрофлоры кишечника и организма в целом. Это имеет особую важность как для детей, так и для взрослых, поскольку здоровая микрофлора и крепкий иммунитет – важнейшая защита организма человека от глистной инвазии, выработанная веками!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: