Болезнь Ньюкасла – вакцинация, профилактика, карантин

Ветеринария

Болезнь Ньюкасла: стратегии вакцинации. Продолжение

Штаммы вируса ньюкаслской болезни, используемые в живых и инактивированных вакцинах

С момента первых вспышек болезни Ньюкасла, зарегистрированных в Индонезии и Великобритании в первой половине XX в., было проведено множество научных исследований в области профилактики и борьбы с заболеванием путем вакцинации. Первые опыты включали инъекцию инактивированного вирусного материала, но его использованию в больших масштабах препятствовали различные трудности, возникающие при производстве и стандартизации.

Мезогенные штаммы

Попытка ослабления вирулентных штаммов в Индии (Mukteswar), Палестине (Komarov) и США (Roakin) позволила получить вирусы с низкой вирулентностью, которые можно было применять в качестве достаточно безопасного антигена для массовой иммунизации. Хотя такие вакцины обеспечивали очень хорошую защиту от заражения в полевых условиях, проблема заключалась в том, что, несмотря использование низковирулентных штаммов, они все еще были способны вызывать заболевание у части наиболее восприимчивой птицы, что приводило к падежу. Кроме того, созданными вакцинами можно было иммунизировать только птицу старше четырех недель. В результате появился большой спрос на более безопасные и дешевые вакцины, которыми можно вакцинировать молодняк.

Лентогенные штаммы

Во многих странах в первой половине XX в. поиск живой вакцины против болезни Ньюкасла оказался в числе приоритетных. Очень скоро в США Хитчнер разработал штамм В1 и получил лицензию на его коммерческое производство. В 1950 г. из-за высокого спроса на мягкую вакцину на ферме Адама Ласоты был выделен новый штамм, названный La Sota. Однако в связи с быстрым развитием отрасли во всем мире очень важной проблемой для промышленного птицеводства стал уровень поствакцинальной реакции (PVR). Одна из попыток получения вакцинных штаммов, вызывающих меньше поствакцинальных реакций, заключалась в выборе вирусной субпопуляции, растущей гомогенной популяции, которая дала бы меньше вакцинных реакций и при этом сохраняла свою иммуногенность. Пример такой работы — «клонирование» штаммов, выбранных из штамма La Sota. Вакцинные штаммы против болезни Ньюкасла, в частности VH, были представлены на рынке в 1990-х гг. и получили широкое одобрение производителей птицы.

Апатогенные висцеротропные штаммы

Несмотря на то что клонированные штаммы лентогенной вакцины вызывали менее сильную реакцию, чем исходные вирусы, эти штаммы все же оказывали некоторое воздействие на дыхательную систему, и их применение в промышленном птицеводстве стали считать нежелательным. Совсем недавно на рынок были выведены и очень быстро приобрели популярность вакцинные штаммы против возбудителей НБ, размножающиеся не только в дыхательных путях, но и в желудочно-кишечном тракте. Их классифицируют как асимптоматические, или апатогенные, висцеротропные. Наиболее распространенные коммерчески доступные вакцинные штаммы — Ulster 2C и PHY.LMV.42 (табл. 1). Они имеют очень низкий индекс интрацеребральной патогенности (ICPI), поэтому вызывают лишь незначительные реакции после вакцинации и безопасны даже для суточных цыплят в инкубаториях. Тем не менее у таких вакцин есть и недостатки: они менее иммуногенны, чем вакцины на основе лентогенных штаммов, а кроме того, при их применении происходит частичная интерференция с материнскими антителами. В связи с этим необходимо часто проводить ревакцинацию поголовья на фермах в случае возникновения НБ и при течении болезни в тяжелой форме.

Инактивированные вакцины

В качестве инактивированных вакцин использовались как вирулентные, так и лентогенные штаммы, но с точки зрения контроля безопасности применение последних представляется предпочтительным, поскольку задействовано большее количество вирулентного вируса, а также существует опасность неполной инактивации. Для производства мощной вакцины важен высокий выход вируса, поскольку размножение вируса в организме птицы после вакцинации не происходит. Исключительно высокие титры могут быть получены при иммунизации штаммом VH. При индивидуальной вакцинации каждая птица получает свою стандартную дозу.

Живые вакцины

Живые респираторные вирусные вакцины против болезни Ньюкасла обеспечивают хорошую защиту, но иногда вызывают значительные респираторные реакции после вакцинации, особенно при иммунизации в первый день жизни. Такие реакции могут быть усилены вторичными инфекциями, вызываемыми патогенными микроорганизмами, например кишечной палочкой, микоплазмой или орнитобактерией. В дальнейшем это приводит к росту заболеваемости, повышению падежа после вакцинации и отрицательно сказывается на продуктивности стада.

Живые висцеротропные штаммы в основном размножаются в желудочно-кишечном тракте, вызывая в нем локальные повреждения, при которых нарушается пищеварение и ухудшается усвоение питательных веществ. Часто такая реакция слабо выражена, и даже очевидная диспепсия, возникающая после вакцинации, не воспринимается как реакция на нее. Тем не менее это может негативно повлиять на общую продуктивность бройлеров.

Чтобы избежать респираторной поствакцинальной реакции после первой иммунизации живой вакциной против болезни Ньюкасла, можно применять разные способы вакцинации. Первый — перейти от использования респираторных НБ-штаммов к использованию висцеротропных НБ-штаммов. Респираторной реакции не будет, поскольку эти штаммы в основном реплицируются в кишечном тракте, вызывая в нем локальную реакцию. Недостаток применения висцеротропных НБ-штаммов — слабый местный иммунитет в дыхательных путях в качестве первой линии защиты от инфекции. Второй вариант — применение против НБ более легкой респираторной вакцины, которая способствует формированию хорошего местного иммунитета, но не вызывает респираторной реакции. Поскольку продолжительность защиты, созданной живыми вакцинами против болезни Ньюкасла, ограничена, цыплят, вакцинированных в первый день жизни, необходимо ревакцинировать. Для этого рекомендуют использовать более вирулентную вакцину на основе штамма La Sota.

Иммунный ответ усиливается с увеличением патогенности и иммуногенности живой вакцины. Следовательно, для достижения желаемого уровня защиты без проявления серьезных реакций необходимы программы вакцинации, которые включают последовательное использование более вирулентных штаммов или введение сначала живой вакцины, а позже — инактивированной.

Сочетание живых и инактивированных вакцин

В последние 25 лет были тщательно изучены результаты исследований по одновременному использованию живых и инактивированных вакцин против болезни Ньюкасла при вакцинации суточных цыплят. Данные показали, что при использовании комбинации вакцин (по сравнению с применением живых или инактивированных по отдельности) титры РТГА были выше, защита от заражения в полевых условиях лучше, а устойчивость иммунитета сохранялась дольше. Преимущества сочетания живых и инактивированных вакцин при иммунизации в инкубатории особенно хорошо заметны в случае высокой вирусной нагрузки, так как защита при этом усиливается и длится дольше благодаря комбинации местного иммунитета (обеспечивается живой вакциной) с гуморальным (обеспечивается циркулирующими антителами, индуцированными инактивированной вакциной).

Таким образом, мы можем быстро, уже через семь дней, сформировать местный иммунитет, который продлевается гуморальным (он вырабатывается через 2–3 недели после вакцинации и действует еще несколько недель). Вот почему этот метод рекомендован для районов, где широко распространена болезнь Ньюкасла. Но, несмотря на то, что вакцинация живыми и инактивированными вакцинами действительно позволяет усилить защиту от заболевания, следует помнить: интерференция с материнскими антителами (MDAB) может немного снизить эффективность активной иммунизации.

Практический подход к вакцинации

Сегодня наряду с использованием высокотехнологичных векторных вакцин действенным методом (хотя иногда о нем забывают) остается вакцинация инактивированной моновалентной вакциной против болезни Ньюкасла. Это эффективный и относительно дешевый метод борьбы с НБ, появившийся много лет назад и до сих пор применяемый во многих странах, при этом не требующий специального оборудования. Для вакцинации цыплят в инкубаториях во всем мире используют полуавтоматические и автоматические инъекторы.

Для реализации такого способа борьбы с болезнью Ньюкасла компания Phibro Animal Health рекомендует применять вакцину Нектив Форте® на основе масляного адъюванта. Препарат содержит инактивированный лентогенный бессимптомный вирус НБ (штамм VH) в концентрации ЭИД50 108,8 в 0,5 мл.

Вакцинация бройлеров

Вакциной Нектив Форте® можно иммунизировать птицу любого возраста. Ее можно вводить подкожно даже суточным цыплятам, а также бройлерам в дозе 0,1–0,2 мл. Частичный (гуморальный) иммунитет вырабатывается в конце второй недели жизни, а полный — в течение четвертой. Такой результат сопоставим с результатом использования более совершенных и более дорогостоящих векторных вакцин. Разумеется, Нектив Форте® можно применять и при относительно высоком уровне материнского иммунитета. Если инфекционное давление увеличивается или количество материнских антител в серологических тестах не достигает удовлетворительного показателя (3–7-я группа при РТГА или 4–6-я группа при ИФА), рекомендовано применять Нектив Форте® одновременно с живой вакциной, например ТАбик® VH, которую вводят методом крупнокапельного распыления (спрейметод). Таким образом, после использования живой вакцины у птицы формируется устойчивый иммунитет против болезни Ньюкасла.

Читайте также:
Кабачковая икра как магазинная, рецепт с фото

Всего через несколько дней после вакцинации местный иммунитет достигает удовлетворительного уровня и эффективно защищает организм в течение 2–3 недель, а инактивированная вакцина стимулирует иммунную систему к выработке специфических антител. Наконец, в возрасте четырех недель устанавливается устойчивый иммунитет против болезни Ньюкасла. Эта система обеспечивает эффективную защиту цыплят даже при угрозе заражения вирулентными штаммами НБ.

Вакцинация несушек и птицы родительских стад

Вакцину применяют и для иммунизации долгоживущей птицы (несушек и родительского поголовья). Существует много действенных схем использования Нектив Форте® против болезни Ньюкасла, но окончательное решение принимает ветеринарный врач. Оно должно основываться на глубоком анализе таких параметров, как уровень материнского иммунитета, иммунологический статус стада, эпидемиологическая ситуация на ферме и распространенность вируса в регионе на текущий момент.

Наиболее эффективные схемы вакцинации такие же, как схемы вакцинации бройлеров:

• однократная инъекция Нектив Форте® в первый день жизни при хорошем иммунном статусе цыплят в стаде и при низком риске распространения полевого вируса;

• инъекция препарата Нектив Форте® в дозировке 0,1–0,2 мл на голову и иммунизация вакциной ТАбик® VH спрей-методом при высоком риске заноса полевой инфекции НБ и при опасности возникновения вспышки заболевания.

В обоих случаях из-за ограниченного жизненного цикла антител настоятельно рекомендуется ревакцинация птицы во время периода выращивания. Наилучший иммунный статус может быть достигнут путем двух–трехкратного распыления живых вакцин (например ТАбик® VH) и подкожного или внутримышечного введения одной дозы (0,3–0,5 мл) вакцины Нектив Форте® в конце периода выращивания. Это необходимо как для защиты вакцинированного поголовья от заражения (особенно родительских стад), так и для достижения иммунологической однородности стада. Высокий уровень антител родительских стад мясных кроссов влияет на передачу высоких титров материнских антител потомству.

В ходе полевых испытаний, проводившихся в Таиланде и Израиле, после двух прививок Нектив Форте® (в 8 и 17 недель) средний геометрический титр при тестировании методом ИФА составил 8300–8560. В соответствии с вакцинацией по общепринятой схеме передача материнских антител потомству обеспечивается на уровне 60–80%, в итоге материнские титры у цыплят достигают примерно 5000–6500.

Аналогичную защиту можно получить при использовании векторных вакцин по схеме: в первый день применяют векторную вакцину против болезни Ньюкасла, в период выращивания — инактивированную вакцину в форме инъекций, причем вакцинации предшествует двух–трехразовое распыление живых вакцин. Из-за высокой стоимости векторных вакцин значительно увеличивается стоимость всей программы вакцинации, но ее результаты абсолютно сопоставимы с результатами альтернативных программ вакцинации, в соответствии с которыми применяют традиционную иммунизацию живой вакциной и инактивированной вакциной Нектив Форте® или вместо векторной используют инактивированную вакцину при иммунизации суточных цыплят.

Необходимо помнить о довольно трудоемкой транспортировке и хранении векторных вакцин (нужно поддерживать температуру не выше минус 130°C, то есть в качестве хладагента следует использовать жидкий азот). При правильно проведенной вакцинации инактивированной вакциной Нектив Форте® в конце периода выращивания, которой предшествуют как минимум две вакцинации живыми вакцинами (например, в 6–8 и 10–12 недель) или дополнительная однократная вакцинация инактивированной вакциной (в 5–10 недель), развивается длительный (не менее 60 недель) напряженный иммунитет. В этом случае нет необходимости в ревакцинации в продуктивный период. Исключение — линька птицы. По окончании линьки рекомендована однократная инъекция Нектив Форте® в дозировке 0,3–0,5 мл.

Нектив Форте® можно успешно применять для иммунизации стад индеек. Это было доказано в ходе многих полевых экспериментов и подтверждено на практике. Основные характеристики вакцин против НБ представлены в табл. 2.

С начала развития промышленного птицеводства снижение уровня падежа имело ключевое значение для производителей. В эндемичных по болезни Ньюкасла районах профилактика этого заболевания играет важнейшую роль в любых программах вакцинации. На рынке доступны несколько типов живых вакцин, и это поможет справиться с проблемой.

Эволюция вакцин — от высокореактивных мезогенных штаммов до безопасных векторных — свидетельствует о том, что исследователи всегда учитывали потребность производителей в вакцинах. Тем не менее даже при наличии на рынке очень эффективных препаратов для борьбы с болезнью Ньюкасла однократной вакцинации недостаточно. Строгое соблюдение правил биобезопасности и надлежащее выполнение гигиенических процедур способствует повышению эффективности любой программы профилактики НБ.

На результаты вакцинации сильное влияние оказывают микотоксины, окружающая среда и сопутствующие иммунодепрессивные вирусные инфекции (например болезнь Гамборо, болезнь Марека и вирус инфекционной анемии). Все эти факторы необходимо учитывать, чтобы обеспечить наилучшую защиту птицы от болезни Ньюкасла.

Программы иммунизации против НБ, предусматривающие применение сочетания живых и инактивированных вакцин, обычно позволяют получить более высокие титры антител в сыворотке крови, которые сохраняются в течение всей жизни птицы. В результате период выведения вируса укорачивается и контаминация птичника снижается. Заражение произойдет только в том случае, если возрастет вирусная нагрузка или появится более опасный полевой штамм. При одновременном использовании живых (ТАбик® VH) и инактивированных (Нектив Форте®) вакцин, как было доказано, вырабатывается превосходный системный иммунитет. Преимущество этой схемы в том, что она позволяет обеспечить защиту слизистой оболочки дыхательных путей, включая местную защиту трахеи, а это происходит только при использовании обычных живых вакцин против НБ, которые распыляют в птичниках.

Все эти моменты необходимо учитывать при выборе программы вакцинации против болезни Ньюкасла.

Болезнь Ньюкасла (Псевдочума)

Ньюкаслская болезнь (псевдочума) птиц — остро протекающее и быстро распространяющееся вирусное заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, вызывающий массовый падеж птицы.

У вакцинированной птицы с ослабленным иммунитетом болезнь может протекать без ярко выраженных клинических и патологоанатомических признаков.

Историческая справка. Большие вспышки псевдочумы были зарегистрированы в 1926г. на острове Ява и в Англии (г. Ньюкасл). Поэтому псевдочуму часто называют азиатской чумой, или ньюкасловской болезнью.

В СССР эпизоотии псевдочумы птиц возникали в 1941—1945гг. П.Н Свинцов в соавторстве с А.Я. Фоминой и С.И.Агаповым изготовили формолгидроокисьалюминевую эмбрионвакцину.

Экономический ущерб значительный. При остром течении болезни погибает 60-90% заболевшей птицы. При возникновении эпизоотии большие затраты на проведение карантинных и профилактических мероприятий. Особенно высокая стоимость прививок при индивидуальном способе введения вакцины в ЛПХ и КФХ граждан.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к группе парамиксовирусов. Его величина 80-125нµ. Вирусная частица в водной среде при электронно-микроскопическом исследовании имеет округлую форму, она проходит через фильтры Зейтца (СФ, ЕК), Беркефельда, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок, баранов, кошек.

Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3. Устойчивость вируса псевдочумы к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица, и от рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 суток, рассеянный свет — за 15 дней. В высушенных органах при температуре 17-18° вирус не утрачивает своей активности 2 года; в гниющих трупах, зарытых в почву, инактивируется через 3 недели. В замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности свыше 300 дней. Нагревание до 70° инактивирует вирус через 2 минуты. При кипячение тушек птицы больных псевдочумой вирус погибает через 40-60 минут.

Читайте также:
Как вырастить ежевику у себя на даче

Биологические процессы, развивающиеся при хранение помета, инактивируют вирус за 20дней. Вирус в активном состоянии в организме клещей, обитающих в птичниках может сохранятся до 213 дней. Вирус псевдочумы обладает способностью передаваться трансовариально нимфальным стадиям куриного клеща.

К действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях вирус не стоек. Он быстро погибает при воздействии на него 3%-ным раствором едкого натра, 4-5%-ным раствором ксилонафт-5.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины и др.). Степень восприимчивости птицы разных пород и возраста неодинакова. Более восприимчива молодая птица.

Наблюдаются случаи вспышек псевдочумы у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившиеся в контакте с молодняком. Утки и гуси устойчивы к заболеванию, но могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями.

Источником инфекции является больная, находящаяся в инкубационном периоде птица, а также грызуны и дикие птицы. Факторами передачи возбудителя могут быть необеззараженные птицепродукты и сырье (яйца, мясо, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц) клещи, а также загрязненные выделениями больной птицы инвентарь, одежда и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства и т.п. на которых возбудитель болезни способен сохраняться длительное время. Гуси и утки в ЛПХ и КФХ граждан, находящиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 недель. Вирус болезни ньюкасла может находится внутри снесенного яйца. При инкубации таких яиц вирус вызывает гибель эмбрионов с различными септическими изменениями. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. Вирус на скорлупе погибает через 7-15 дней после начала инкубации.

В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км.
Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления. При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой выращивания птицы псевдочума нередко приобретает стационарность. Это обусловлено длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса дикой птицей и клещами, вирусносительством переболевших кур.

Патогенез. Заразительность вируса НБ очень велика, кровь больных птиц в разведении 1:125 000 000 обладает инфекционными свойствами.

После попадания вируса в организм птиц он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму, вызывая виремию. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. В дальнейшем вирус в большом количестве содержится в эритроцитах. Под воздействием вируса нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера, развивается вирусемия. Развивающийся вирус вызывает у птиц нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические, дегенеративные изменения. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение центральной нервной системы сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым(мезогненная) и хроническим(лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи.

Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак –понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса.

При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса.

Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Патологоанатомические изменения. Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии.

Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена.

При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени.

При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.

Диагноз на псевдочуму ставят с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа.

От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации.

Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования:

  • выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов;
  • биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ;
  • титрование вируса на куриных эмбрионах;
  • серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.

Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур, инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.

Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших; из внутренних органов выделяем вирулентных пастерелл.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюктива, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павшей птицы находим кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Спирохетоз регистрируется в южных зонах страны и связан с наличием клещей-переносчиков. У павшей птицы селезенка увеличена в несколько раз, в масках крови находим спирохет.

Читайте также:
Как пасынковать огурцы в теплице: видео

Классическая чума отличается от псевдочумы преимущественным поражением взрослой птицы, коротким инкубационным периодом, отечностью головы и иммунобиологическим отличием выделенных штаммов вирусов при постановке РГА, РЗГА, ИФА и других методах.

При отравлениях ядохимикатами, поваренной солью поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитый корм. Для исключения отравлений необходимо заменить подозрительный корм и поставить биопробу на токсичность путем скармливания подозрительного корма отдельной группе птиц.

Лечение. Эффективных лекарственных препаратов для лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.

Иммунитет. После переболевания псевдочумой у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. После вакцинации в сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.

В сыворотке крови переболевшей и вакцинированной птицы обнаруживаются комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемаглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Специфическая профилактика. Все вакцины, используемые против болезни Ньюкасла, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.

В России с 1980 года для профилактики болезни ньюкасла применяют жидкую инактивированную вакцину, которой вакцинируют птицу с 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6месяцев. В настоящее время промышленностью выпускается ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.

Применяются живые вакцины из штаммов Ла-Сота, Бор-74, Н. В благополучных по ньюкасловской болезни зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую профилактическую эффективность получают о применения вакцины из штамма Бор-74 (ВГНКИ).
В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных штаммов) более надежной является вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Наиболее эффективным способом вакцинации является индивидуальный интраназальный метод. Ветврачи на птицефабриках должны контролировать напряженность поствакцинального иммунитета в реакции РЗГА.

Напряженность и длительность иммунитета у птиц зависит от факторов кормления и содержания. Владельцы птицы за 5-7 дней до и после вакцинации должны увеличить в рационе содержание основных витаминов (А, Д и группы В).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика псевдочумы птиц основывается на предупреждении заноса болезни в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инвентарем, кормом, подстилкой.

Территория птицеферм должна быть надежно ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю оборотную тару после вывоза мяса и яиц необходимо промывать горячим 3%-ным содовым раствором и дезинфицировать при 30-минутной экспозиции парами формальдегида, путем распыливания 40%-ного формалина из расчета 15-20мл на 1³ воздуха дезинфекционной камеры. Температура внутри камеры должна быть не ниже 12-15°. Для образования аэрозолей формальдегида применяют генераторы.

Окна, вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой с размером ячеек 1,5-3,5 см, препятствующей залету дикой птицы. Инвентарь, специальная обувь, халаты должны быть строго закреплены за каждым птичником и занумерованы или окрашены в определенный цвет. В крупных птицеводческих хозяйствах необходимо соблюдать позальное содержание одновозрастной птицы с соблюдением оптимальных разрывов между новыми партиями птицы.

Для профилактики ньюкасловской болезни владельцы птицы должны выполнять необходимые ветеринарно-санитарные требования по содержанию и уходу за ними:

  • два раза в год дезинфицировать с профилактической целью птичники;
  • всю вновь завозимую птицу необходимо в течение месяца содержать изолированно от остального поголовья.

При появлении заболевания постановлением Губернатора области хозяйство или населенный пункт объявляют неблагополучным по ньюкасловской болезни и карантинируют. Проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 9июня 1976г. с изменениями и дополнениями от 28 августа 1978года.).

Карантин с неблагополучного хозяйства (предприятия) населенного пункта снимают через 30дней после последнего случая заболевания птиц ньюкаслской болезнью, санации помещения и территории хозяйства от возбудителя ньюкаслской болезни и проведения мероприятий предусмотренных вышеуказанной инструкцией.

В случаях, когда в неблагополучном по ньюкаслской болезни пункте поголовье птицы ликвидировано (убито) полностью, карантин снимают через 5дней после проведения заключительной дезинфекции всех птицеводческих помещений и вспомогательных объектов.

Один комментарий к “Болезнь Ньюкасла (Псевдочума)”

Симптомы и лечение болезни Ньюкасла у домашней птицы

Болезнь Ньюкасла — острое и очень заразное заболевание, поражающее домашнюю птицу. В основном её жертвами становятся представители семейства куриных — индейки, цесарки, павлины, куры, фазаны, а также голуби. Большинство заражённых особей погибает, процент смертности составляет от 60 до 90%. Эффективного лечения болезни до сих пор не существует, поэтому основные силы в борьбе с ней направлены на профилактику возникновения и обеспечение карантинных мероприятий, исключающих её дальнейшее распространение.

Описание болезни и её история

Болезнь Ньюкасла имеет несколько названий — псевдочума, чума брауншвейгская, азиатская или атипичная, Ньюкаслская болезнь, болезнь Дойля, псевдоэнцефалит.

В 1926 году заболевание впервые диагностировал вирусолог Краневельд, когда находился на острове Ява. В 1927 году исследователем Дойлем была зафиксирована вспышка заболеваемости вблизи английского города Ньюкасла. Начиная с этого времени признаки болезни встречаются на территории Азии, Европы и Америки. В 1935 году в США это заболевание упомянуто как псевдоэнцефалит цыплят.

Во время Великой Отечественной войны болезнь была широко распространена на территории Советского Союза. Советскими учёными Свинцовым П. Н., Фоминой А. Я. и Агаповым С. И. была синтезирована специальная вакцина против Ньюкаслской болезни.

Возбудитель

Болезнь развивается в результате заражения птицы парамиксовирусом PMV-1, который имеет множество штаммов. Все они делятся на четыре основных группы:

  1. Висцеротропная велогенная. Отличается острым течением и высокой степенью заразности, сопровождается кровоизлияниями во внутренние органы.
  2. Нейротропная велогенная. Характеризуется поражением нервной и дыхательной системы, а также высоким падежом заболевших особей.
  3. Мезогенная. Вызывает поражение органов дыхания и нервной системы, но имеет низкий процент смертности.
  4. Лентогенная. Выражается в незначительном воздействии на органы дыхания.

Парамиксовирус PMV-1 под микроскопом

Возбудитель может долго существовать в местах обитания птицы. Летом этот срок составляет около недели, а зимой достигает 5 месяцев. Продолжительность жизни вируса зависит от внешних раздражителей:

  • Прямые солнечные лучи — 2 дня.
  • Рассеянные лучи солнца — 15 дней.
  • Нагревание свыше 70 °C — 2 минуты.
  • Замораживание — 1 год.
  • Термообработка мяса заражённой птицы — не более 1 часа.
  • Высушивание инфицированных органов и их хранение при температуре 17–18 °C — 2 года.
  • Погребение заражённой птицы в землю — 3 недели.

Вирус отличается высокой жизнеспособностью и устойчивостью к внешним условиям, но всё же чувствителен к повышению температуры, сдвиге pH среды в кислую сторону и дезрастворам — хлороформу и эфиру.

Механизм и источники заражения

Выделяется вирус из организма с помётом, яйцами и различными биологическими жидкостями. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный. Именно этим объясняется наличие большого радиуса заражения, нередко достигающего десяти километров. Кроме этого, в распространении вируса немаловажную роль играет вода, корм, пух, перья и мясо, взятые от заражённой птицы.

Основные источники заражения:

  • больные особи;
  • дикие птицы, домашние гуси и утки;
  • грызуны;
  • клещи;
  • одежда и обувь работников птицеферм.

У кур с момента заражения до появления первых симптомов может пройти от 3 до 12 дней. Сам вирус можно выявить уже через сутки после заражения. После исчезновения признаков заболевания он сохраняется в организме птицы в течение 2–4 месяцев.

Обычно Ньюкаслская болезнь носит сезонный характер. Её вспышки чаще всего приходятся на летне-осенний период. Это связано с ростом поголовья птицы и усилением контакта с ней. На птицефабриках инфекция может присутствовать постоянно благодаря высокой устойчивости вируса в зимний период и носительству вируса переболевшими особями.

Читайте также:
Борьба с личинками майского жука в клубнике

Признаки и формы атипичной чумы

Степень выраженности проявлений псевдоэнцефалита зависит от штамма вируса и от того, была ли проведена вакцинация поголовья.

Острое течение Ньюкаслской болезни чаще всего наблюдается у непривитых представителей домашней птицы. Заболевание развивается стремительно и затрагивает всё стадо менее чем за трое суток. Процент смертности нередко достигает 100% за 2-3 дня. Характерными симптомами острой формы атипичной чумы являются:

  • отказ от воды и еды;
  • затруднённое дыхание;
  • высокая температура до 44 °С;
  • снижение активности вплоть до полного её отсутствия;
  • опущение головы;
  • течение слизи из носа и клюва;
  • понос зелёного цвета иногда с кровью;
  • чихание и кашель;
  • дыхание через открытый клюв;
  • помутнение глаз и воспаление конъюнктивы;
  • вытягивание конечностей и запрокидывание шеи;
  • сильное истощение.

Внешний вид больного голубя

У вакцинированных цыплят бройлеров и индюков псевдочума носит подострое течение, при котором также поражается нервная, пищеварительная и дыхательная система. Для этой формы характерны:

  • повышенная возбудимость;
  • нарушение двигательной координации;
  • загиб и перекручивание шеи;
  • судороги и дрожание головы;
  • отсутствие движений крыльев, лап, шеи и хвоста;
  • затруднение вдоха;
  • хрипы во время дыхания;
  • зелёный водянистый понос;
  • отёк век;
  • гнойное воспаление конъюнктивы глаз;
  • истощение.

На крупных птицефермах, где проводится регулярная вакцинация молодняка, вирус практически постоянно присутствует в окружающей среде. В результате этого болезнь приобретает атипичное течение, для которого характерно:

  • снижение яйценоскости;
  • поражение органов дыхания после вакцинации птенцов;
  • воспаление глаз;
  • незначительное поражение нервной системы;
  • уменьшение выводимости цыплят.

Смертность при атипичном течении болезни не превышает 15%.

Иногда болезнь Ньюкасла имеет молниеносное течение, при котором гибель птицы наступает до появления первых симптомов. Или приобретает хроническую форму, которая уносит жизни 10–20% всего стада. Кроме этого, существует бессимптомная форма заболевания, протекающая в виде кишечной инфекции.

Кроме этого, существует ещё несколько форм болезни Ньюкасла, которые представлены в таблице:

Диагностика

Распознать псевдочуму только по её симптомам очень сложно, так как существуют и другие болезни с похожими признаками:

  • птичий грипп;
  • инфекционный ларинготрахеит;
  • пастереллёз;
  • инфекционный бронхит;
  • микоплазмоз;
  • отравление и другие.

Поставить точный диагноз возможно только после выявления вируса. Для этого из органов погибшей птицы — мозга, печени, трахеи или селезёнки, изготавливают специальный препарат, который вводят в куриные эмбрионы или месячных цыплят. Положительным результатом считается гибель зародышей и заболевание цыплят.

Вакцинация

Вакцинацию от псевдочумы необходимо проводить в следующих случаях:

  • Вспышки заболевания на подворье в прошлом.
  • На расстоянии десяти километров от подворья располагаются крупные птицефабрики или частные хозяйства.
  • Вблизи фермы были случаи заболевания и падежа.

Существует два вида вакцины от болезни Ньюкасла:

  1. Живая. Обладает моментальным, но не длительным эффектом, поэтому применяется для прививания молодняка. Продолжительность иммунитета составляет не более трёх месяцев. Этого достаточно для цыплят бройлеров, но мало для индюков, несушек и голубей.
  2. Инактивированная. Характеризуется длительным действием от 6 до 12 месяцев и подходит для вакцинации взрослых птиц.

Метод введения вакцины выбирается исходя из количества птицы и её предназначения:

  • Аэрозольный. Основан на распылении вакцины в воздухе и используется, как правило, на крупных птицефабриках.
  • Пероральный. Вакцину добавляют в питьевую воду.
  • Инъекционный. Прививку делают путём внутримышечного введения препарата. К ней допускаются птенцы, чей возраст достиг четырёх месяцев. Становление иммунитета происходит в течение двух недель после прививки и продолжается до полугода.
  • Окулярный. Предполагает закапывание вакцины в глаза или нос птицы. Подходит для небольших домашних хозяйств.

В качестве иммунизации используют определённые штаммы вируса в зависимости от вида подворья и возраста птенцов:

  • Штаммы C2, VH и B1 подходят для прививания однодневных цыплят.
  • Штаммы Бор-74 и Ла-Сота используются на территории частных хозяйств.
  • Штамм Клон-30 не предназначен для домашних хозяйств, так как обладает избирательным действием.
  • Штаммы Гам-61 и Н применяются в регионах с крупными вспышками инфекции.

Карантин и профилактика

Так как болезнь Ньюкасла очень быстро распространяется и характеризуется высоким падежом, а эффективного лечения всё ещё не существует, то большое внимание уделяют мерам профилактики. К ним относятся:

  • Исключение проникновения инфекции на территорию птицефабрики, например, вместе с инкубационными яйцами.
  • Соблюдение гигиенических норм работниками предприятия во время работы с кормом, предметами ухода и подстилкой.
  • Запрещение содержания домашней птицы сотрудниками птицеводческих хозяйств.
  • Тщательная уборка птичника перед дезинфекцией.
  • Регулярная обработка помещений дезинфицирующими растворами — 1–2%-м формалином, 3%-й хлорной известью, 2%-м едким натрием, 5%-м креолином и другими.

При подозрении на заражение срочно проводят мероприятия на выделение вируса. Если они дают положительный результат, то на предприятии устанавливается карантин. Он включает следующие процедуры:

  • Убой инфицированной птицы с последующим сжиганием тушек.
  • Убой и тщательная термическая обработка контактирующих с больными особями птиц.
  • Обязательная вакцинация здоровой птицы, находящейся под угрозой инфицирования.
  • Уничтожение недорогих предметов ухода и дезинфекция остального инвентаря.
  • Сжигание куриного навоза.
  • Использование аэрозольных дезинфектантов в птичнике.

Снимается карантин только после осуществления всех санитарно-гигиенических мероприятий и устранения заболевания. Обычно продолжительность карантина составляет 1–2 месяца.

Опасна ли болезнь для человека?

Псевдочума не представляет смертельной опасности для человека, но заразиться он может. В зоне риска находятся люди, работающие на птицефабриках и находящиеся в непосредственном контакте с больными птицами.

В организм человека возбудитель проникает через дыхательные пути или глаза при отсутствии должной гигиены рук. Первые симптомы проявляются спустя 3–7 дней после инфицирования:

  • снижение аппетита;
  • отёк слизистой носа;
  • небольшое повышение температуры;
  • слабость;
  • воспаление конъюнктивы глаз и покраснение век;
  • слизисто-гнойные выделения из носа и глаз;
  • диарея, иногда с примесью крови.

Людям для того, чтобы обезопасить себя от заражения, нужно придерживаться несложных рекомендаций:

  • тщательно мыть руки с мылом и обрабатывать их антисептическими средствами после работы с птицей;
  • проводить термическую обработку мяса и яиц перед употреблением в пищу;
  • использовать респиратор во время дезинфекции помещений и аэрозольной вакцинации;
  • обращаться к врачу при подозрении на инфицирование.

Болезнь Ньюкасла у птиц отличается характерными симптомами и отсутствием эффективного лечения. Это очень заразное и смертельно опасное заболевание. Поэтому необходимо вовремя провести диагностику и выделить вирус, чтобы не допустить вспышки инфекции и её распространения за пределы очага.

ВАКЦИНА ПРОТИВ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ИЗ ШТАММА “ЛА-СОТА” СУХАЯ ЖИВАЯ С ИММУНОСТИМУЛЯТОРОМ инструкция по применению

Лекарственная форма

Форма выпуска, состав и упаковка

Масса сухая однородная, светло-желтого или светло-коричневого цвета, легко растворяющаяся в воде без образования хлопьев и осадка.

1 доза
экстраэмбриональная жидкость СПФ-эмбрионов кур, инфицированных вирусом ньюкаслской болезни (НБ) (штамм Ла-Сота) 6.7 ЭИД 50

Вспомогательные вещества: стабилизаторы (40% обезжиренное молоко и 10% гидролизат лактальбумина).

Расфасована по 1000, 2000, 3000, 4000 интраназальных доз во флаконы соответствующей вместимости, герметично укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы после лиофилизации вакуумированы.

Флаконы с вакциной упакованы в блистеры или коробки пенополистирольные с наличием гнезд и перегородок. В каждую коробку вкладывают инструкцию по применению вакцины.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у птиц к возбудителю ньюкаслской болезни через 6-8 суток после однократного применения продолжительностью не менее 1.5-2 месяца.

Одна интраназальная (окулярная) доза вакцины содержит не менее 6.7 lg ЭИД 50 вируса НБ (штамм Ла-Сота).

Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Показания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ИЗ ШТАММА ЛА-СОТА СУХАЯ ЖИВАЯ С ИММУНОСТИМУЛЯТОРОМ

  • для профилактики ньюкаслской болезни в племенных и товарных птицеводческих хозяйствах различного направления выращивания.

Порядок применения

Сроки начала вакцинации устанавливают, исходя из уровня материнских антител у цыплят 10-суточного возраста, исследуя в РТГА или ИФА не менее 25 проб сыворотки крови от птиц, находящихся в одном птичнике (зале).

Вакцинацию проводят, если в 20% и более исследуемых проб сыворотки крови титр антител к вирусу НБ в РТГА ниже 1:8, а в ИФА – ниже двукратного положительного значения, предусмотренного инструкцией по применению используемого диагностического набора. Если в 80% и более проб сыворотки крови титр антител к вирусу НБ в РТГА 1:8 и выше, а в ИФА – в 2 и более раза превышает положительное значение, предусмотренное инструкцией по применению используемого диагностического набора, птицу исследуют повторно через каждые 3-5 дней и при снижении напряженности иммунитета до 80% – проводят вакцинацию.

Вакцину применяют интраназально (окулярно), энтерально (с питьевой водой), методом крупнокапельного распыления (спрей-метод) или аэрозольно.

Интраназальный (окулярный) метод

Во флакон с вакциной добавляют стерильный физиологический раствор из расчета 0.1 см 3 на одну интраназальную (окулярную) дозу препарата. Подготовленную вакцину закапывают глазной пипеткой в носовую щель каждого цыпленка в объеме 0.1 см 3 (2 капли), другую при этом закрывают пальцем, чем достигается более глубокое проникновение препарата в носовую полость.

В случае закупорки носовой щели вакцину в том же объеме наносят на конъюнктиву глаза.

До начала вакцинации определяют количество воды, выпиваемой одной птицей за 1-1.5 часа, и рассчитывают ее объем на все прививаемое поголовье.

Имеющиеся в хозяйстве системы водообеспечения (поилки, ниппели или микрочашки) тщательно промывают без применения дезинфицирующих средств.

Обеспечивают свободный доступ к вакцине всего иммунизируемого поголовья. Фронт поения определяется возрастом птицы и технологией выращивания.

Птицу яичных пород выдерживают без воды в течение 4-8 ч, а птицу мясных пород в течение 2-3 ч.

Вакцину разводят в чистой, свободной от ионов железа и хлора, охлажденной до комнатной температуры (20-25°С) питьевой воде с таким расчетом, чтобы 10 интраназальных (окулярных) доз вакцины содержалось в объеме воды, выпиваемой одной птицей за 1-1.5 ч. Для стабилизации вакцинного вируса в воду, предусмотренную для разведения вакцины, рекомендуется добавить 5% сухого обезжиренного молока или 25% пастеризованного обезжиренного молока (обрата).

Рабочим раствором вакцины заполняют систему водообеспечения и следят за равномерным и полным ее потреблением.

До и во время иммунизации необходимо обеспечить свободный доступ птицы к кормам. Подача воды разрешается через 2 ч после проведения иммунизации.

Метод крупнокапельного распыления (спрей-метод)

Метод крупнокапельного распыления вакцины (спрей-метод) рекомендуется при угрозе раннего инфицирования поголовья вирусом НБ. Цыплят иммунизируют, начиная с суточного возраста, независимо от уровня материнских антител.

Вакцинацию проводят при помощи специальных распылителей любой конструкции, генерирующих монодисперсные частицы диаметром 100-200 мкм Распылители должны быть коррозийно-устойчивы, не содержать остатков дезинфектантов и использоваться только для вакцинации.

Вакцину растворяют в чистой прохладной воде (21-28°С), свободной от ионов железа и хлора, из расчета 1000 интраназальных (окулярных) доз препарата, на 0.2-0.25 л воды при иммунизации суточных цыплят или на 0.5-1 л воды – при иммунизации птиц более старшего возраста. Рабочее разведение вируса готовят непосредственно перед вакцинацией.

При вакцинации суточных цыплят их помещают в ящики, которые плотно устанавливают в один ряд и равномерно распыляют вакцину. Предпочтительно использовать специальные спрей-кабины (боксы), оборудованные стационарными распылителями.

В птичнике отключают вентиляцию, уменьшают яркость освещения, что успокаивает птицу и способствует ее скучиванию. Вакцину равномерно разбрызгивают над соответствующим количеством цыплят с расстояния 30-40 см.

Для уменьшения погрешностей в иммунизации рекомендуется предварительно определить производительность используемого распылителя путем разбрызгивания расчетного количества чистой воды без вакцины.

Показателем правильно проведенной иммунизации является равномерно увлажненное оперение птиц.

Аэрозольный метод вакцинации

При аэрозольном методе иммунизации рабочее разведение препарата определяют по формуле:

P.p. – рабочее разведение вируса;

С – концентрация аэрозоля вируса (мг/л) в помещении, величина которой составляет: 0.1 – в недостаточно герметизированных птичниках (щели в окнах и дверях, небольшая тяга через приточную вентиляцию) и 0.2 – в удовлетворительно герметизированных помещениях (тщательно подогнанные окна, двери, люки вентиляционных шахт, отсутствие щелей).

В плохо герметизированных птичниках аэрозольную вакцинацию проводить запрещается.

V – легочной объем у птиц, рассчитывают по формуле: V = 0.78×m-16/1000, где:

V- легочной объем, л/мин;

0.78 см 3 /мин×г – объем дыхания, приходящийся на 1 г массы птицы;

m – средняя масса птицы, г;

16 – постоянный коэффициент.

Среднюю массу определяют путем взвешивания 30 птиц, взятых из различных мест птичников.

Т – время воздействия аэрозоля на птиц, которое не должно превышать 20 мин. Экспозицию иммунизации отсчитывают через 1-3 мин после начала работы генераторов аэрозолей. В жаркие дни иммунизацию птиц проводят в ранние утренние часы и экспозицию сокращают до 15 мин.

А – инфекционная активность вакцинного вируса (lg ЭИД 50 /см 3 ), должна быть определена предварительно перед проведением иммунизации и пересчитана в lg ЭИД 50 /мг.

D – иммунизирующая доза вируса, которая должна составлять для цыплят в возрасте до 30 сут 600 ЭИД 50 , а для птиц старше месячного возраста – 1000-1200 ЭИД 50 .

Инфекционная активность вируса 9.0 lg ЭИД 50 /см 3 или 6.0 lg ЭИД 50 /мг (1 000 000 ЭИД 50 /мг).

Концентрация аэрозоля вируса в птичнике 0.1 мг/л. Экспозиция иммунизации 20 мин. Легочной объем у птицы 0.2 л/мин. Доза вируса, которую должны получить цыплята – 1000 ЭИД 50 .

P.p. = C×V×T×A (0.1×0.2×20×1 000 000)/D (1000) = 400, т. е. 1 см 3 вакцинного вируса необходимо развести 1:400.

Общий объем лиофилизированного вируса, который необходимо взять для приготовления рабочего разведения в конкретном птичнике определяют, исходя из объема птичника (м 3 ) и рабочего разведения вируса.

Пример: объем птичника 5000 м 3 , рабочее разведение вируса 1:400.

Расход рабочего разведения вируса составляет 1 см 3 на 1 м 3 птичника. Таким образом, для данного птичника потребуется 5250 см 3 рабочего разведения вируса (5000+5% на остаток в генераторах аэрозолей). Количество лиофилизированного вируса составит для данного птичника 13.1 см 3 (5250:400).

Для приготовления рабочего разведения берут вирус не менее, чем из трех флаконов, взятых из разных коробок (даже если по расчету требуется один флакон); но используют то количество вируса, которое необходимо для распыления в птичнике конкретного объема.

Вакцинный вирус растворяют в дистиллированной или кипяченой чистой воде, охлажденной до комнатной температуры, с одним из следующих стабилизаторов: 5% (по весу) сухого обезжиренного молока, 10% (по объему) химически чистого глицерина, 25% (по объему) пастеризованного обезжиренного молока (обрата).

Аэрозольную вакцинацию проводят с помощью генераторов аэрозолей, которые заправляют приготовленным разведением вируса посредством мерного цилиндра. Размещение генераторов и режим работы определяют в соответствии с руководством (наставлением) по их эксплуатации. До подключения генератора аэрозолей к источнику сжатого воздуха поднимают брудера, закрывают окна, двери и вентиляционные люки, продувают шланги, выключают приточно-вытяжную вентиляцию. Время с момента выключения приточной и вытяжной вентиляции до начала работы генераторов не должно превышать 5 мин.

По истечении времени вакцинации генераторы аэрозолей выключают, птичники проветривают (открывают люки вентиляционных систем, а в теплое время года – также окна и двери и включают приточно-вытяжную вентиляцию). Входить в птичник можно не ранее, чем через 10 мин от начала проветривания.

Эффективность вакцинации, проведенной различными способами, оценивают через 14-21 сутки и считают успешной, если в 80 и более процентах проб сыворотки крови титр антител в РТГА 1:8 и выше, а в ИФА – в 2 и более раза превышает положительное значение, предусмотренное инструкцией по применению используемого диагностического набора.

При напряженности иммунитета менее 80% – птицу ревакцинируют.

Следует избегать нарушений схемы (сроков) проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики ньюкаслской болезни. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.

Побочные эффекты

При применении вакцины в соответствии с настоящей инструкцией у цыплят на 4-5 сутки после аэрозольной вакцинации могут наблюдаться недомогание, одышка, снижение аппетита самопроизвольно исчезающие через 10-12 суток. У взрослых птиц побочных явлений и осложнений, как правило, не наблюдается.

Симптомов проявления ньюкаслской болезни или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВАКЦИНА ПРОТИВ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ИЗ ШТАММА ЛА-СОТА СУХАЯ ЖИВАЯ С ИММУНОСТИМУЛЯТОРОМ

Запрещено прививать клинически больную и/или ослабленную птицу.

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается использовать Вакцину против ньюкаслской болезни из штамма Ла-Сота сухую живую совместно с другими вакцинами, кроме вакцин против инфекционного бронхита кур на основе штаммов серотипа Массачусетс.

Химиотерапевтические средства применяют за 3-5 суток до вакцинации и через 5-7 суток после ее проведения.

Продукты убоя и яйцо от птиц, привитых Вакциной против ньюкаслской болезни из штамма Ла-Сота сухой живой, реализуют без ограничения.

Меры личной профилактики

При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.

Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть в спецодежде (резиновые сапоги, халат, брюки, головной убор, резиновые перчатки) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очки закрытого типа, респираторы). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи.

При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их рекомендуется промыть большим количеством чистой воды. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5% раствором хлорамина.

Условия хранения ВАКЦИНА ПРОТИВ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ИЗ ШТАММА “ЛА-СОТА” СУХАЯ ЖИВАЯ С ИММУНОСТИМУЛЯТОРОМ

Вакцину хранят и транспортируют в сухом, темном, недоступном для детей месте при температуре от 2°С до 8°С.

Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонних примесей, а также остатки вакцины, не использованные в течение 4 ч после растворения, подлежат выбраковке и обеззараживанию кипячением в течение 30 мин или обработке 2% раствором щелочи и 5% раствором хлорамина (1:1) в течение 30 мин.

Утилизация обеззараженной вакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.

Ньюкаслская болезнь птиц – симптомы, лечение, профилактика

Ньюкаслская болезнь птиц – симптомы, лечение, профилактика

Возбудитель и распространения заболевания

С середины прошлого века Ньюкаслская болезнь птиц получила широкое распространение во многих европейских странах. Возбудителем Ньюкаслского заболевания называют РНК- вместительный вирус из рода парамиксовирусов семейства Paramixoviridae.

Выявленные штаммы вируса являются иммунологически однородными, однако их вирулентность – способность вызывать заболевания у чувствительных организмов – значительно отличается, что влияет на степень проявления заболевания.

При первом занесении возбудителя в хозяйство заболеваемость может составлять до 100 % поголовья и заканчиваться гибелью до 60-90 % птицы.

Болезнь Ньюкасла у бройлеров
Ньюкаслская болезнь кур несушек

В природных условиях Ньюкаслская болезнь выявляется у птиц из отряда куриных. Однако в природе также замечены случаи заболевания дикой птицы. Например, воробьев и голубей, которые могут переносить возбудителя заболевания на значительные расстояния чем способствуют заражению здоровых домашних птиц.

По данным некоторых исследователей, к болезни также в определенной степени чувствительна водоплавающая птица, как домашняя, так и дикая. К тому же, птица разных пород и возраста имеет разную чувствительность к вирусу. Так, молодые индюшата более чувствительны к возбудителю, чем взрослые индейки. Это делает возможным случаи контакта больного молодняка со здоровой взрослой птицей без ее заражения.

В литературе также встречается описание заражения вирусом Ньюкаслской болезни человека. Такое заражение может быть при пренебрежении правилами гигиены во время работы на птицефабриках среди персонала. Клиническим проявлением болезни у людей является конъюнктивит.

Источник инфекции

Основным источником инфекции для ньюкаслского заболевания является инфицированная и переболевшая птица, которая способна выделять вирус с воздухом при дыхании, снесенными яйцами и всеми выделениями организма. Всего через сутки после инфицирования начинается выделение возбудителя, а после выздоровления вирус сохраняется в организме еще на протяжении от двух до четырех месяцев.

Таким образом, в качестве факторов передачи может выступать вся продукция птицеводства, загрязненный рабочий инвентарь, корма и подстилка и тому подобное.

Следует также учитывать, что при содержании большого поголовья больной птицы вместе, инфицированный воздух из помещения, после его удаления системой вентиляции, может разноситься на довольно большое расстояние до пяти километров и представлять опасность для здоровой птицы вокруг.

С продукцией и отходами вирус через воздух может разноситься на расстояние до 15 км. Следует также помнить, что в природе резервуаром возбудителя является дикая птица, также могут быть домашние водоплавающие, живущие в частных хозяйствах населения.

Пути заражения

Основными путями заражения болезнью Ньюкасла является алиментарный и аэрогенный, а также контактный при содержании вместе здорового и больного поголовья. При этом аэрогенный способ распространения вируса является самым быстрым. В благополучных хозяйств возбудитель обычно завозится с инкубационными яйцами.

Чаще всего Ньюкаслская болезнь проявляется в виде эпизоотии, имеет определенную периодичность и склонность к летне-осеннего сезона. Эта сезонность, в свою очередь, связана с активизацией хозяйственной деятельности и увеличением поголовья птицы в это время.

В условиях интенсивного круглогодичного производства сезонности может не наблюдаться, как и четкой склонности к поражению нервной системы преимущественно в летний период. Однако на промышленных хозяйствах могут формироваться стационарные очаги заболевания, связанные с гигиеническими недостатками в текущей системе выращивания, с которыми трудно бороться.

Сложность окончательного устранения возбудителя болезни с производства заключается в его способности к длительному сохранению во внешней среде и возможности постоянной циркуляции в одном комплексе между различными половозрастными группами птицы.

Проблемы также вызывает массовое вирусоносительство и способность вируса длительное время переживать на птичьих паразитах. Так, вирус Ньюкаслской болезни может больше 200 дней переживать в организме клещей рода Argus Persicos, которые даже способны передавать его трансовариально.

Есть сведения о передаче болезни и по средствам других паразитов (E. Tenella, E. noeca-trix) и кокцидий. Вирус также может проникать к Ascaridae galli и выделяться с их яйцами во внешнюю среду, где будет долгое время хранится и заражать восприимчивую птицу.

Поражения и проявления болезни

После проникновения в организм вирус через кровь разносится к различным тканям и органам, в частности, вызывая нарушение работы центральной нервной системы, а также дыхания и пищеварения. Сначала возбудитель размножается в эндотелии, по средствам чего клетки кровеносных сосудов становятся рыхлыми, нарушается их порозность и начинает развиваться воспалительно-некротический процесс.

Результатом этого становятся многочисленные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. Через сутки Ньюкаслская болезнь сосредотачивается в паренхиматозных органах с дистрофическими изменениями, затрагивает костный и головной мозг, вызывает симптомы нарушения работы нервной системы.

В зависимости от того, насколько сильно поражение коснулось определенных органов и систем, наблюдают различные клинические проявления заболевания. После естественного заражения вирусом Ньюкаслской болезни инкубационный период длится от двух дней до двух недель.

Насколько быстро, на птице станут заметны первые клинические признаки болезни зависит от путей проникновения возбудителя и его вирулентности, возраста птицы и состояния ее сопротивляемости иммунной системы.

В Ньюкаслской болезни различают острое, подострое и хроническое протекание, а также типичную и атипичную формы заболевания.

Также отмечается возможная четвертая степень: сверхострое течение с летальностью до 90 % – основной симптом – сильное воздействие и разрушение пищеварительной системы – тракта, которая предположительно вызывается азиатскими штаммами вируса.

Признаки заболевания

Первыми признаками типичной формы является угнетение и слабость птицы, ухудшение аппетита и лихорадка. Часто можно наблюдать симптомы потери ориентации, связанные с ухудшением действия центральной нервной системы. У большей половины заболевшей птицы (40-70 %) отмечают увеличение зоба. Помет становится жидким с примесями слизи и крови.

При дыхании можно услышать специфические звуки, обусловленные накоплением в дыхательных путях экссудата. Часто птица начинает чихать и дышит с открытым клювом. Поражение нервной системы приводит к развитию паралича, в результате которых может перекручиваться шея, развиваться атаксия и тремор, усложняться передвижения конечностей, отвисать крылья, и тому подобное.

Из обобщенных проявлений болезни можно заметить снижение яйценоскости, а также замедление роста и развития. Уже на первой неделе после заражения может развиваться желточный перитонит и керато-конъюнктивит.

Атипичная форма

Атипичная форма Ньюкаслской болезни чаще всего регистрируется у молодняка. При ней характерных клинических симптомов не обнаруживается. Основным клиническим признаком такой формы является скручивание шеи, судороги, а также паралич крыльев и ног.

Иногда Ньюкаслская болезнь вообще остается незамеченной без проявлений каких-либо симптомов, или птица быстро поправляется. Развитие такого атипичного течения связаны с циркуляцией в окружающей среде слабо вирулентных штаммов вируса, а также с наличием у птицы различной степени напряженного иммунитета. В результате естественно слабые штаммы вируса вызывают лишь иммунологическое перестроение организма и могут проявляться только по наличию сывороточных антител.

В зависимости от тяжести течения заболевания и интенсивности поражения отдельных систем и органов патологоанатомические изменения при Ньюкаслской болезни могут сильно отличаться.

Если Ньюкаслская болезнь проходила очень остро – на трупах птицы наблюдают классическое проявление септицемии. Очень часто характерны кровоизлияния можно наблюдать в желудке, а также в различных отделах кишечника; в сердце и яичниках.

Если Ньюкаслская болезнь птиц имела более затяжное течение – трупы истощены, в кишечнике находят многочисленные язвы. Через атрофию стенка тонкого кишечника изящная, возле клоаки перья сильно загрязнены жидким пометом. Если в течение болезни наслоились дополнительные осложнения, то можно также находить признаки гепатита, перитонита, воспаления воздушных мешков и яйцеводов.

Диагностирование

Как диагностируется Ньюкаслская болезнь птиц? При диагностике Ньюкаслской болезни применяют комплексный подход: потребуются лабораторные исследования с выделением вируса, учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выделение вируса проводят путем биопробы на чувствительных птицах или заражением куриных эмбрионов.

Околоплодную жидкость от погибших эмбрионов в дальнейшем используют для постановки серологических реакций РГА, РН и РЗГА. Для выделения вируса также могут использоваться различные культуры клеток.

Дифференцировать ньюкаслскую болезнь необходимо от куриного гриппа и инфекционного ларинготрахеита, а также пастереллеза, микоплазмоза и инфекционного бронхита. Подобное проявление заболевания также характерно для поражения спирохетами. Среди незаразных причин следует рассматривать возможные отравления.

Вакцинация

В результате заболевания и выздоровления или же после вакцинации у птицы возникает иммунитет к возбудителю Ньюкаслской болезни. Уровень накопления в сыворотке крови антител зависит от ее возраста, а также сроков, способа и кратности проведения вакцинации.

Важную роль здесь также приобретают факторы кормления и содержания, которые в целом способствуют лучшему иммунному ответу и большей устойчивости организма к возбудителю. Наиболее распространенным методом вакцинации на крупных птицефабриках является аэрозольная вакцинация.

Инактивированную вакцину также можно вводить птице внутримышечно с 4-х месячного возраста. В течение двух недель после иммунизации у птицы развивается иммунитет к возбудителю болезни, который в дальнейшем сохраняется на полгода.

В неблагополучных птичниках вакцинацию начинают гораздо раньше еще на цыплятах с 10-ти дневного возраста, которую повторяют трижды 4-5 месяцев и потом каждые полгода. При проведении вакцинации важно за 3-5 дней до и в течение недели после иммунизации не использовать на поголовье антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые бы могли помешать иммунному ответу.

Процедуру иммунизации можно сочетать для вакцинации поголовья против Ньюкаслского вируса и против оспы одновременно. Работа по усовершенствованию вакцин и методов вакцинации, а также разработки новейших препаратов, в том числе комплексных вакцин ведется постоянно и требует внимания от ветеринарных специалистов предприятий.

Карантинные мероприятия

Из-за высокой вероятности быстрого распространения заболевания среди здоровой птицы лечение при болезни Ньюкасла не разработано и непредвиденное. Таким образом, на первое место в борьбе с болезнью выходят меры предосторожности. Среди них важно не допускать заноса возбудителя на предприятие, прежде всего с новыми инкубационными яйцами, а также поддерживать высокую гигиену среди персонала при обращении с инвентарем, кормом и подстилкой.

Не желательно совмещать работу на птицефабриках с содержанием домашней птицы дома. При проведении мероприятий по дезинфекции следует учитывать, что вирус может быть устойчив к действию химических и физических факторов, а зависит это от наличия белкового субстрата и кислотности среды. Поэтому перед дезинфекцией должна проводиться тщательная очистка.

Вирус сохраняет устойчивость в диапазоне показателя рН от 2 до 10, что значительно усложняет борьбу с ним с использованием слабых растворов действующих веществ дезинфектантов. Даже под действием солнечного облучения вирус инактивируется только через двое суток. Зимой в птичниках возбудитель может сохраняться до 3 месяцев, летом – до недели.

При этом в замороженных тушках Ньюкаслская болезнь птиц легко переживает больше двух лет. Вирус Ньюкаслской болезни является очень термостабильным – для его уничтожения при кипячении тушек птицы необходимо до часа. В помете вирус сохраняет инфекцию до трех недель. Таким образом, для успешной и быстрой инактивации вируса используют 1-2 % растворы формалина, 3 % хлорная известь, 2 % едкий натрий и тому подобное.

Подозрение на болезнь Ньюкасла

Если возникает подозрение на появление Ньюкаслской болезни в хозяйстве, прежде всего проводят необходимые лабораторные исследования. И если следует подтверждения диагноза накладывается карантинное ограничение.

Больная птица подлежит убою и уничтожению; птица, которая была в контакте с больной, также забивается и подвергается термической обработке. Наряду с этим поголовье, что находится под угрозой заражения, подвергают вакцинации.

Малоценный инвентарь тоже уничтожают, другой обрабатывают соответствующими дезинфектантами (5 %-ный креолин, 1,5 % едкий натрий и тому подобное). Навоз от больной птицы нужно сжечь. Параллельно проводят дезинфекцию помещения по средствам аэрозолей.

Карантин с птицефабрики будет снят через один, два месяца после полной ликвидации болезни и проведений всех санитарных мероприятий согласно инструкции.

Таким образом, появление в хозяйстве Ньюкаслской болезни обусловливает значительные убытки с долговременными последствиями в отношении карантинных ограничений и возможного формирования неблагополучного очага, допускать этого не стоит, потому что предупредить болезнь значительно легче, чем лишиться ее.

Монилиоз: лечение и профилактика, меры борьбы

Автор: Елена Н. Категория: Болезни растений Опубликовано: 12 июня 2018 Последние правки: 30 октября 2020

  • Болезнь монилиоз – описание
  • Лечение монилиоза
    • Меры борьбы с монилиозом
    • Заболевание монилиоз – профилактика
  • Лечение монилиоза косточковых и семечковых культур
    • Монилиоз яблони (груши)
    • Монилиоз вишни (черешни)
    • Монилиоз сливы
    • Монилиоз абрикоса (персика)
  • Препараты от монилиоза (фунгициды)
  • Народные средства борьбы с монилиозом
  • Полезные ссылки
  • Комментарии

Монилиоз, или монилиальный ожог, или плодовая гниль – грибковое заболевание, возбудителем которого является аскомицет Monilia. Эта болезнь имеет широкое распространение в регионах с умеренным климатом, особенно в местах с холодной и сырой весной.
Вредит монилиоз чаще всего плодовым культурам: возбудитель Monilia cinerea обычно поражает косточковые деревья, Monilia fructigena – семечковые, а Monilia cydonia – айву.

Болезнь монилиоз – описание

Возбудитель монилиоза наносит удар в основном во время цветения. Заражение может происходить через кору дерева, инкубационный период длится до двух недель, после чего листья и цветки начинают постепенно буреть, вянуть и гибнуть. В дождливую и теплую погоду на цветоножках и черешках листьев с нижней стороны образуются мелкие белые пустулы со спорами гриба, которые переносятся ветром или садовыми вредителями на здоровые деревья и растения, вследствие чего на их плодах появляются бурые пятна, постепенно разрастающиеся и, в конце концов, охватывающие всю поверхность.

В результате развития заболевания мякоть плода размягчается, буреет и приобретает спиртовой привкус, а через 7-10 дней после поражения плода на его поверхности образуются маленькие подушечки кремового цвета – спородохии. Больные плоды, содержащие в себе мицелий или склероции, мумифицируются и могут упасть, а могут провисеть на ветках дерева до конца зимы. Оптимальные условия для развития монилиоза – влажность 95-100 % при температуре 15-20 ºC.

В наших широтах заболевание монилиоз распространено повсеместно. Мы расскажем вам, как бороться с монилиозом на разных культурах, как предупредить заражение этой болезнью плодовых деревьев, какие профилактические мероприятия могут снизить риск поражения монилиозом к минимуму и какие препараты от монилиоза помогут вам спасти ваш сад от этого опасного заболевания.

Лечение монилиоза

Меры борьбы с монилиозом

Борьба с монилиозом предусматривает целый комплекс способов, который включает агротехнические приемы, регулярный уход, проведение профилактических мероприятий, применение народных и химических средств. Для того чтобы сократить вероятность развития болезни в следующем году, необходимо после окончания сезона вегетации собрать поврежденные монилиозом плоды, вырезать зараженные побеги и сжечь их, а перед наступлением периода покоя следует побелить штамбы и основания скелетных ветвей плодовых деревьев известковым раствором с добавлением фунгицида.

Если в течение вегетационного периода вы обнаружили на деревьях признаки монилиоза, немедленно приступайте к обработке сада препаратами, уничтожающими грибки, а пораженные ветки, побеги и плоды удаляйте и сжигайте.

Заболевание монилиоз – профилактика

Как известно, любую болезнь легче предупредить, чем вылечить. То же можно сказать и про монилиоз плодовых деревьев: лучший способ борьбы с этой болезнью – профилактика. Какие меры помогут вам не допустить активизации возбудителей монилиоза в вашем саду?

  • Во-первых, при посадке не размещайте саженцы слишком близко друг к другу, поскольку в тесноте болезнетворные микроорганизмы распространяются быстрее.
  • Во-вторых, высаживайте растения в местах с хорошей циркуляцией воздуха.
  • В-третьих, старайтесь не травмировать деревья, поскольку механические повреждения – ворота для проникновения инфекции. Появившиеся раны и морозобоины сразу же лечите и закрывайте.
  • В-четвёртых, проводите обрезку строго по графику, захватывая при удалении больных ветвей немного здоровой ткани. Места срезов обязательно замазывайте садовым варом.
  • В-пятых, не оставляйте на деревьях на зиму плоды, обязательно их снимайте и сжигайте вместе с обрезанными больными ветками и побегами.
  • В-шестых, своевременно уничтожайте насекомых, повреждающих кору и наземные части деревьев, а также их личинки;
  • В-седьмых, каждую осень перекапывайте почву в приствольных кругах плодовых деревьев.
  • В-восьмых, строго контролируйте количество вносимых в почву удобрений, не допуская ни их избытка, ни недостатка.
  • В-девятых, пользуйтесь только стерильными садовыми инструментами.
  • В-десятых, старайтесь выращивать сорта деревьев, устойчивые к болезням и вредителям.

Что касается применения химических средств защиты, начинать профилактические обработки нужно перед тем, как деревья зацветут. Для опрыскивания деревьев по листьям используют растворы препаратов Хорус, Микосан-В, однопроцентную бордоскую смесь или другие содержащие медь фунгициды. Следующая профилактическая обработка плодовых деревьев от монилиоза проводится сразу после цветения, затем в июле нужно опрыскать сад фунгицидами еще 1-2 раза и столько же раз обработать деревья медьсодержащими препаратами после сбора урожая.

Лечение монилиоза косточковых и семечковых культур

Монилиоз яблони (груши)

Для косточковых культур монилиоз – самая вредоносная болезнь, поскольку после поражения плоды становятся непригодными в пищу. Заражение дерева осуществляется конидиями Monilia fructigena. Признаки заболевания на яблонях и грушах выглядят так: сначала на плоде образуется округлое бурое пятно, затем оно быстро увеличивается и в конце концов охватывает весь плод или большую его часть. Плод становится бурым, а его мякоть совершенно теряет вкусовые качества.

  • Монилиоз проявляется и в виде ожога, который вызывается конидиями Monilia cinerea. От монилиального ожога буреют и сохнут цветки, кольчатки, веточки и прутики плодовых деревьев. Наиболее сильная вероятность появления этой формы монилиоза возникает в годы со очень снежной зимой, после которой наступает длинная, влажная и холодная весна.

    Для снижения риска возникновения монилиоза на ваших яблонях и грушах в течение вегетационного периода собирайте и уничтожайте падалицу и высохшие плоды, обрезайте и сжигайте больные ветки и побеги. Не пренебрегайте профилактическими мерами, способными предотвратить механическое повреждение плодов: обрабатывайте деревья как от болезней, так и от вредителей. Проводите превентивные обработки яблонь и груш фунгицидными растворами в течение всего сезона, используя препараты Хорус, Строби, Абига-Пик, Гамаир, Алирин-Б или Планриз. И ответственно относитесь к выполнению агротехнических мероприятий.

    Монилиоз вишни (черешни)

    Из косточковых культур монилиоз поражает не только вишню и черешню, но также алычу, сливу, абрикос и персик. Вызывает заболевание гриб Monilia cinerea, зимующий в зараженных ветках и мумифицированных плодах, поэтому весной многие принимают гибель ветвей от монилиального ожога за зимнее подмерзание. У пораженных монилиозом вишневых и черешневых деревьев увядают и сохнут цветки, листья, плодовые веточки, а молодые неодревесневшие побеги выглядят, как обожженные огнем.

    Споры гриба попадают на пестик и прорастают, поражая сосуды во время цветения. Монилиоз на косточковых деревьях, как и на семечковых, развивается в двух формах: как монилиальный ожог и как серая (плодовая гниль). В первую очередь гнилью заражаются плоды, имеющие механические повреждения: на них появляются быстро разрастающиеся темные пятна, иногда охватывающие весь плод, на котором впоследствии появляются подушечки спороношения. Постепенно такие плоды сморщиваются и высыхают.

    Возбудитель монилиоза зимует в пораженных наземных органах дерева, и весной проявляется спорами, распространяющимися ветром, дождем или насекомыми на соседние здоровые растения. Первичное же заражение проходит через пестики, затем грибница через цветоножку проникает в кору и древесину и частично ее разрушает, перекрывая поступление влаги, отчего часть ветки выше места проникновения грибка засыхает. Если на срезе ветки видны темные кольца, значит, вы точно имеете дело с монилиозом.

    Все усыхающие ветки нужно обрезать, захватывая 10-15 см здоровой ткани, пораженные плоды тоже следует снять с дерева, и все эти растительные остатки подлежат сожжению, поскольку только огонь наверняка уничтожит возбудителей монилиоза. Вишни и черешни, на которых обнаружены признаки заболевания, а также соседние с ними деревья следует обработать бордоской смесью или раствором Абига-Пика, Хоруса, Топсина-М, Купроксата, Фитофлавина или Фитоспорина-М. Для обработки выбирайте сухой и безветренный день.

    Избежать проблем с монилиозом можно, если выращивать в саду сорта вишни, устойчивые к этой болезни, например, такие, как Анадольская, Шоколадница, Алекса, Тамарис, Новелла, Брюнетка, Ночка, Шалунья, Быстринка, Тургеневка, Октава, Памяти Вавилова и Шпанка Краснокутская. А вот войлочная вишня и сорта Любская и Владимирская, наоборот, к монилиозу очень восприимчивы.

    Монилиоз сливы

    Симптомы монилиоза на сливовом дереве мало чем отличаются от признаков заболевания на других плодовых культурах: буреющие и покрывающиеся подушечками спороношения плоды, высохшие, как обожженные, ветки, листья и цветки. Старые ветки растрескиваются, на них выступает камедь, образуя наплывы. Кстати, при монилиозе (плодовой гнили) подушечки со спорами располагаются на плодах хаотично, в то время как при заражении серой гнилью они образуют концентрические окружности.

    Как лечить монилиоз на сливе? Так же, как и на яблоне, груше, вишне и черешне: своевременно проводить профилактические мероприятия по борьбе с вредителями (долгоносиками, плодожорками, казаркой и другими), стараться не повреждать органы дерева, собирать и сжигать больные плоды и ветки. Очень важно проводить превентивные обработки сливовых деревьев и почвы под ними перед цветением однопроцентным раствором Нитрофена, медного купороса или бордоской жидкости.

    Второе опрыскивание сливовых деревьев бордоской жидкостью или раствором Цинеба, Каптана, Купрозана осуществляют сразу после цветения. Летом следует обработать сливы еще один раз одним из перечисленных препаратов за исключением бордоской жидкости, поскольку она может вызвать ожог листьев. Осенью сливы опять обрабатывают Нитрофеном или медным купоросом, но еще лучше – семипроцентным раствором мочевины. На зиму штамбы деревьев и основания скелетных веток покрывают известковым раствором, в который добавляют фунгицид.

    Монилиоз абрикоса (персика)

    Если в мае вы увидели возле абрикоса или персика опавшие завязи и цветки, а в июне обнаружили на этих деревьях засохшие ветки, а чуть позднее – потемневшие, увядшие листья и побуревшие плоды, значит, ваши деревья больны монилиозом. При ближайшем рассмотрении можно обнаружить и другие признаки болезни, которые мы уже описывали: светло-серые или кремовые подушечки спороношения на плодах, трещины и наплывы камеди на ветках.

    В результате развития монилиоза у абрикоса и персика резко снижается урожайность, и незатронутыми гнилью остаются считанные плоды, но и они со временем лопаются, не успев вызреть. Заражаются болезнью абрикосы и персики тем же путем и в тех же условиях, что и другие плодовые деревья.

    Для того чтобы предупредить развитие болезни, необходимо соблюдать агротехнику культуры, регулярно ухаживать за деревьями, проводить своевременную обрезку и профилактические мероприятия по их защите: до цветения, после него, 1-2 раза в июне и июле и 1-2 раза после сбора урожая абрикосы и персики необходимо опрыскивать фунгицидами Хорусом, бордоской жидкостью, Микосаном-В и другими препаратами подобного действия. Большое значение имеет обработка деревьев поздней осенью: если вы ее проведете, то эффективность первого весеннего опрыскивания повысится многократно.

    Следует также своевременно обрезать больные ветки, захватывая несколько сантиметров здоровой ткани. Осенью соберите все пораженные плоды и сожгите их вместе с обрезанными ветками. И не забудьте перекопать почву в приствольных кругах.

    Препараты от монилиоза (фунгициды)

    Предлагаем вам список и краткую характеристику препаратов, используемых в борьбе с монилиозом:

    • Абига-Пик – медьсодержащий препарат, контактный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с грибковыми и бактериальными болезнями;
    • Алирин-Б – фунгицид биологического происхождения, используемый для подавления грибковых болезней на растениях и в почве. Применяется как лечебное и профилактическое средство;
    • Бордоская смесь – контактный фунгицид широкого спектра действия;
    • Гамаир – биологический фунгицид для подавления некоторых грибковых и бактериальных болезней на растениях и в почве;
    • Каптан – контактный фунгицид широкого спектра действия, предназначенный для защиты плодовых деревьев от парши, монилиоза и черной пятнистости;
    • Купроксат – контактный фунгицид профилактического и искореняющего действия, предназначенный для борьбы с комплексом грибковых заболеваний;
    • Медный купорос – медьсодержащий контактный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с грибковыми болезнями на косточковых и семечковых культурах;
    • Микосан-В – биологический фунгицидный препарат, стимулирующий иммунную систему растений;
    • Нитрофен – кишечно-контактный фунгицид, инсектицид и гербицид, применяемый как средство для профилактики грибковых болезней;
    • Планриз – высокоэффективный и экологически безопасный фунгицид на основе почвенных бактерий;
    • Строби – высокоэффективный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с плодовыми, декоративными и овощными растениями;
    • Топсин-М – системный фунгицид лечебного и профилактического действия, наиболее эффективный при профилактической обработке;
    • Фитофлавин – системный биологический бактерицид, используемый для профилактики многих грибковых и бактериальных заболеваний;
    • Фитоспорин-М – биологический фунгицид контактного действия, микробиологический препарат для защиты растений от комплекса бактериальных и грибковых болезней;
    • Хорус – фунгицид системного действия, используемый для защиты растений от парши, монилиоза и других заболеваний;
    • Цинеб – фунгицид профилактического и лечебного действия для борьбы с грибковыми болезнями.

    Народные средства борьбы с монилиозом

    Из народных средств борьбы с монилиозом можем предложить вам осеннюю обработку плодовых деревьев раствором 1 кг мочевины в ведре воды. На опрыскивание каждого взрослого растения расходуется примерно по полведра препарата. Для лучшей «прилипаемости» в раствор можно добавить граммов 40 средства для мытья посуды. Необходимо промочить все листья с обеих сторон и все ветки дерева, а после листопада нужно укрыть весь опад в приствольном круге толстым слоем соломы: раствор мочевины счистит грибок с ветвей и листьев дерева, а соломенная мульча законсервирует в почве не погибших при обработке возбудителей болезни. Кроме того, мульча послужит хорошей защитой корневой системы дерева от зимних морозов. Весной, до начала сокодвижения, можно еще раз обработать плодовые деревья раствором мочевины.

    Монилиоз плодовых культур

    Болезнь сельскохозяйственных культур , статья из раздела:

    Монилиоз плодовых культур

    Монилиальная плодовая гниль , Монилиальный ожог , Монилиоз семечковых плодовых культур , Монилиоз косточковых плодовых культур , Монилиоз яблони , Монилиоз груши , Монилиоз вишни , Монилиоз сливы , Монилиоз черешни , Монилиоз абрикоса ,

    Moniliosis, Fruit rot, Monial burn

    Monilinia cinerea – Сумчатая стадия развития
    Monilia cinerea – Анаморфная стадия развития
    Monilinia cydonia – Сумчатая стадия развития
    Monilia cydonia – Анаморфная стадия развития
    Monilinia fructigena – Сумчатая стадия развития
    Monilia fructigena – Анаморфная стадия развития
    Monilinia mali – Сумчатая стадия развития
    Monilia mali – Анаморфная стадия развития

    Нажмите на фотографию для увеличения

    Содержание:

    • Симптомы заболевания
    • Монилиоз семечковых плодовых культур
    • Монилиоз косточковых плодовых культур
    • Морфология
    • Биология
    • Условия развития
    • Географическое распространение
    • Вредоносность
    • Меры борьбы
    • Агротехнические
    • Химические

    Симптомы заболевания

    Заболевание проявляется в двух формах: гниль плодов и ожог молодых листочков, соцветий и завязей. Монилиальный ожог представляет наибольшую опасность на косточковых культурах. Монилиальная плодовая гниль хорошо развивается на семечковых. В благоприятных для развития фитопатогена условиях обоими формами одинаково сильно поражаются семечковые и косточковые плодовые культуры [9] [5] [2] .

    Монилиоз семечковых плодовых культур

    Монилиальный ожог на семечковых плодовых культурах (яблоня, груша) проявляется в побурении и засыхании цветков, отмирании кольчаток и плодовых прутиков. Пораженные побеги покрываются конидиальным спороношением в форме охряных подушечек, служащих источниками инфекции [5] .

    Монилиальная плодовая гниль на семечковых культурах симптоматически проявляется в середине вегетационного периода после налива плодов. Первоначально на плодах обнаруживаются небольшие коричневые пятнышки. Они быстро разрастаются и охватывают всю поверхность. Повышение влажности воздуха при умеренной температуре приводит к образованию на поверхности поврежденных частей плода желто-белых или пепельно-серых подушечек спороношения. Подушечки, в зависимости от вида возбудителя, располагаются на поверхности правильными концентрическими кругами или хаотично. При низкой влажности спороношение отсутствует. В этом случае плоды приобретают сине-черную окраску и глянцевый оттенок, а позднее мумифицируются. Поврежденные плоды остаются висеть на дереве. При контакте здорового и зараженного органа инфекция проникает в плодущие ветви. На них появляются темные, вдавленные пятна эллипсоидальной формы. Если поражение охватывает ветку кольцом, то ее вершина усыхает [9] .

    Монилиоз косточковых плодовых культур

    Монилиальный ожог косточковых плодовых культур (вишня, черешня, абрикос, слива, персик) симптоматически проявляется ранней весной как ожог цветков. Заболевание начинается с появления некротических пятен на лепестках, позднее охватывая все части цветка. С цветков инфекция переходит на молодые плодоносящие веточки, впоследствии высыхающие вместе с листьями. Постепенно инфекция распространяется на более толстые скелетные ветви. Они могут полностью высохнуть или покрываются язвами и вмятинами, интенсивно выделяющими камедь. Пораженные органы остаются висеть на веточках [5] [9] .

    Монилиальная плодовая гниль на косточковых культурах проявляется в летний период в фазу созревания плодов. Сначала на плоде появляется небольшое бурое пятно. Оно быстро разрастается, охватывая весь плод. На поверхности плодов наблюдается развитие конидиального спороношения в форме многочисленных разрозненных или сливающихся пепельно-серых подушечек, расположенных хаотично. Позднее гнилые плоды сморщиваются, засыхают и чаще всего опадают. Иногда поврежденные плоды могут долго оставаться на ветвях дерева [5] .

    Морфология

    Мицелий – у всех видов распространяется в субстрате. Веточки распадаются на конидии, образующие цепочки, скученные в подушечки. Форма и цвет конидий служат признаками идентификации вида [8] .

    Monilia fructigena (Монилия плодовая) – конидиальная стадия. Сумчатая стадия носит название Monilinia fructigena (Монилиния плодовая), встречается редко. Фитопатоген в конидиальной стадии идентифицируется практически на всех плодовых культурах, вызывает монилиальную плодовую гниль. Особенно вредоносен на семечковых плодовых культурах [8] .

    Конидии – яйцевидные или эллиптические, в простых или разветвленных цепочках. Размеры 20–24х12–14 мкм. Конидии собраны в полушаровидные, часто сливающиеся подушечки. Они довольно плотные, сначала беловатые, затем охряно-желтые, в конце развития бурые, расположены концентрическими кругами [7] .

    Апотеции – воронковидной формы, края плоские, темно-серые, на ножке. Диаметр апотеции 3–5 мм. Длина ножки 5–15 мм, толщина – 1 мм [8] .

    Аски – цилиндрические, сужены к основанию. Размеры:120–180х9–12 мкм [8] .

    Аскоспоры – косооднорядные, яйцевидно-веретеновидные со слегка заостренными концами. Размеры 11–12,5х5,6– 6,8 мкм. Парафизы многочисленные с перегородками. Размер парафиз 175–180х2,5 мкм [8] .

    Микроконидии – стерильные, иногда образуются на коротких отростках гиф мицелия [8] .

    Monilia cinerea (Монилия серая) – конидиальная стадия. Сумчатая стадия – Monilinia cinerea (Монилиния серая). Патоген идентифицируется на семечковых и косточковых культурах. Вызывает монилиальную плодовую гниль и монилиальный ожог [5] .

    Конидии – неправильно-эллиптические, обычно лимоновидные, сероватые или бесцветные, соединены в длинные цепочки. Размеры 12–13х9–10 мкм. Подушечки мелкие, довольно плотные, разбросаны беспорядочно [7] .

    Апотеции – в начале развития воронковидные, позднее плоские, темно-бурые, на ножках. Диаметр апотеции 2–15 мм. Длина ножки 30–50 мм, толщина – 1,5–3 мм. Развиваются на склероциях группами [8] .

    Аски – цилиндрические, размеры 90–110х6–7 мкм [8] .

    Аскоспоры – однорядные, притупленные на концах. Размеры: 6–9х3–4,5 мкм. Парафизы многочисленные, верхней части не утолщены. Толщина 2,5 мкм. Длина равна длине асок [8] .

    Микроконидии – стерильные, иногда формируются на коротких отростках гиф мицелия [8] .

    Возбудители болезни , вызывающие
    Монилиоз плодовых культур

    Monilinia cinerea – Сумчатая стадия развития
    Monilia cinerea – Анаморфная стадия развития
    Monilinia cydonia – Сумчатая стадия развития
    Monilia cydonia – Анаморфная стадия развития
    Monilinia fructigena – Сумчатая стадия развития
    Monilia fructigena – Анаморфная стадия развития
    Monilinia mali – Сумчатая стадия развития
    Monilia mali – Анаморфная стадия развития

    Биология

    В насаждениях семечковых плодовых культур (яблони и груши) заболевание чаще всего проявляется в форме плодовой гнили (возбудитель Monilia fructigena). Страдают от данного фитопатогена и косточковые плодовые культуры. Он поражает плоды. Цветки устойчивы перед этим возбудителем. Фитопатоген зимует на пораженных ветвях, побегах и мумифицированных плодах в форме мицелия. В южных частях ареала выращивания семечковых плодовых культур отмечается сохранение инфекции зимой в форме конидий [6] .

    Весной на мицелии формируются многочисленные конидии (подушечки конидиального спороношения). Они распространяются ветром, дождевой влагой, насекомыми. Попадая в благоприятные условия, конидия прорастает гифальным отростком. Побурение плода наблюдается через 3–5 дней после заражения, появление спороношения через 8–10 дней. Мумифицированные плоды остаются на дереве или под деревом. В большинстве случаев фитопатоген не образует сумчатой стадии (телеоморфы). В садах Черноморского побережья Кавказа, в Украине и на Дальнем Востоке Monilia fructigena вызывает монилиальный ожог соцветий и усыхание молодых побегов. На пораженных побегах появляется охряное конидиальное спороношение гриба в форме подушечек [6] .

    Monilia cinerea вызывает обе формы заболевания. Он является широкоспециализированным грибом и поражает косточковые и семечковые культуры. Монилиальному ожогу больше подвержены косточковые подовые культуры (вишня, черешня, абрикос, слива, персик). Фитопатоген зимует в форме грибницы в тканях пораженных веток. Весной на них формируются подушечки конидиального спороношения. Развитие сумчатой стадии (телеоморфы) Monilinia cinerea зафиксировано в условиях Дальнего Востока. Апотеции развиваются весной из склероциев, образующихся осенью на больных плодах и листьях. В течение лета инфекция развивается, поражая здоровые ветви и плоды [5] .

    Обильное спороношение Monilia cinerea ранней весной совпадает с дождливой погодой и периодом цветения. Поэтому монилиальный ожог в большей степени проявляется на цветках и молодых побегах. При попадании внутрь цветка споры прорастают и образуют грибницу. Из цветка грибница через цветоножку продвигается в ветки, где развивается внутри тканей. Пораженные ветви обнаруживаются через 15–20 дней после заражения цветков. К этому моменту мицелий гриба разрастается достаточно далеко и сильно, захватывая всю ветвь. Из-за этого ветви гибнут. Причиной этого является закупорка сосудов, поставляющих питательные вещества и влагу. Кора на ветвях сморщивается и обильно выделяется камедь. Продвижение возбудителя по ветвям происходит только следом за поражением цветков. Грибница останавливает свое развитие при заражении всех имеющихся цветков. На границе засохшей и здоровой части побегов на вишне отмечается четкая, бурая, поперечная полоса по кольцу. В течение лета нарастание поврежденных ветвей незначительно [4] .

    Источники инфекции – мумифицированные плоды, пораженные побеги [5] .

    Условия развития

    Оптимальные условия для развития монилиальной плодовой гнили (возбудитель Monilia fructigena): температура +24°C–+28°C, относительная влажность воздуха от 75%, продолжительные спокойные дожди [5] .

    Monilia cinerea вызывает монилиальный ожог при высокой влажности и умеренной температуре воздуха (+12°C–+16°C) в фазу цветения [5] .

    Плоды заражаются в местах поранений нанесенных птицами, градом, различными насекомыми, в частности, Яблонной плодожоркой (Laspeyresia pomonella) и Грушевой плодожоркой (Laspeyresia pyrivora), Плодовой казаркой (Rhynchites bacchus). Облегчает проникновение инфекции парша груши и парша яблони [9] .

    Иногда фитопатогены проникают в плоды через черешковую ямку. В этом случае заражение происходит только в присутствии капельножидкой влаги. Инфицирование здоровых плодов может произойти при тесном контакте с больными. Интенсивность развития болезни зависит от толщины кожицы плода, кислотности соков растения [9] .

    Грибница и споры Monilia cinerea хорошо переносят зимние холода. Понижение температуры до минус 30°C для них не губительны. [4]

    Географическое распространение

    Монилиоз плодовых культур – широко распространенная болезнь растения. Поражает плодовые культуры по всему ареалу их произрастания [6] .

    Вредоносность

    Монилиоз плодовых культур – вредоносная болезнь растения для всех плодовых культур. Монилиозная плодовая гниль наиболее вредоносна в семечковых плодовых насаждениях в период созревания плодов, монилиозный ожог сильно поражает косточковые культуры в весеннее время. Вредоносность выражается в гибели соцветий, отмирании молодых побегов. Теряется от 20 до 70% урожая. Пораженные монилиозом плоды плохо хранятся и быстро загнивают [6] .

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: